- Histologie
- Funktion
- - Elektrische Eigenschaften
- - Aktionspotential auf Purkinje-Fasern
- Phasen des Aktionspotentials von Purkinje-Fasern
- - Werte einiger elektrischer Eigenschaften von Purkinje-Fasern
- - Purkinje-Fasern als sekundäre Schrittmacher
- Verweise
Die Purkinje-Fasern des Herzens stellen die letzte Stufe des produzierenden Systems dar, automatisch und wiederholt die elektrische Erregung, die für die ventrikuläre mechanische Aktivität erforderlich ist. Es konzentriert sich darauf, die Erregung auf die ventrikulären Myozyten zu lenken, so dass sie eine Systole (Kontraktion) produzieren.
Das System, zu dem diese Fasern gehören, besteht aus dem sinoatrialen Knoten (SA), aus dem die Anregung stammt; die internodalen Bündel, die den atrioventrikulären (AV) Knoten erreichen; der atrioventrikuläre Knoten, bei dem die elektrische Leitung etwas verzögert ist; das Bündel von His mit seinen rechten und linken Zweigen und das Purkinje-Fasersystem.
Purkinje-Fasern im gefärbten Herzmuskel (Quelle: I, Nathanael Via Wikimedia Commons)
Diese Fasern wurden zu Ehren von John Evangelista Purkinje benannt, einem tschechischen Anatom und Physiologen, der sie erstmals 1839 beschrieb. Sie sollten nicht mit Purkinje-Zellen verwechselt werden, die vom selben Autor auf der Ebene der Kleinhirnrinde entdeckt wurden und an der Bewegungssteuerung.
Histologie
Wie die übrigen Komponenten des Herzanregungs-Leitungssystems sind die Zellen, aus denen das Purkinje-Fasersystem besteht, Muskelzellen oder Herzmuskelzellen, die ihre kontraktile Struktur verloren haben und sich auf die Durchführung elektrischer Erregung spezialisiert haben.
Seine Komponenten verbinden die Enden der Zweige des His-Bündels und den Beginn einer Folge von ventrikulären Myozyten, zwischen denen Segmente elektrische Erregung vom sinoatrialen Knoten aus leiten und ein diffuses Netzwerk bilden, das im gesamten Endokard verteilt ist und die Ventrikel bedeckt. .
Sie haben Eigenschaften, die sie von den anderen Komponenten des Systems unterscheiden: Sie sind längere und dickere Fasern (40 μm) als ventrikuläre kontraktile Fasern und haben die höchste Leitungsgeschwindigkeit: 4 m / s; im Vergleich zu den 1,5 m / s der folgenden, der His-Bündelfasern.
Diese hohe Leitungsgeschwindigkeit ist, abgesehen von ihrem großen Durchmesser, auf die Tatsache zurückzuführen, dass an ihren Kontaktstellen, den Interkalarscheiben, eine hohe Dichte an Spaltübergängen vorhanden ist, die den leichten Durchgang von Ionenströmen zwischen ihnen ermöglichen. und die schnelle Übertragung von Aufregung.
Aufgrund dieser hohen Leitungsgeschwindigkeit und der diffusen Verteilung der Purkinje-Fasern erreicht die Anregung fast gleichzeitig das kontraktile Myokard beider Ventrikel und benötigt nur 0,03 s (30 ms), um die Aktivierung des gesamten Myokards abzuschließen ventrikulär.
Funktion
- Elektrische Eigenschaften
Die Zellen des Purkinje-Systems sind anregbare Zellen, die in Ruhe eine Potentialdifferenz von -90 bis -95 mV zwischen beiden Seiten der Membran aufweisen, die ihr Inneres von der umgebenden extrazellulären Flüssigkeit trennt, wobei ihr Inneres gegenüber dem Äußeren negativ ist.
Bei Anregung reagieren diese Zellen mit einer Depolarisation, die als Aktionspotential (AP) bekannt ist und bei der das Membranpotential schnell weniger negativ wird und sich umkehren kann und vorübergehend einen positiven Wert von bis zu +30 mV (positiv) erreicht Innerhalb).
Aktionspotential (Quelle: en: Memenen Via Wikimedia Commons)
Entsprechend der Geschwindigkeit, mit der diese Depolarisation auftritt, wurden die verschiedenen anregbaren Zelltypen des Herzens in eine von zwei Kategorien eingeteilt: Fasern mit schneller Reaktion oder Fasern mit langsamer Reaktion. Purkinje-Fasern gehören zur letzteren Kategorie.
- Aktionspotential auf Purkinje-Fasern
Der physiologische Reiz für die Purkinje-Fasern, ein Aktionspotential zu erzeugen, ist ein depolarisierender Ionenstrom, der von zellulären Elementen kommt, die sich früher in der Leitungssequenz befinden und die sie über die Gap Junctions erreichen, die sie mit diesen Elementen verbinden. .
Im Aktionspotential einer Purkinje-Faser werden mehrere Phasen unterschieden: eine abrupte Depolarisation (Phase 0) auf +30 mV, eine schnelle Repolarisation auf 0 mV (Phase 1), eine anhaltende Depolarisation um 0 mV (Phase 2 oder Plateau) und schnelle Repolarisation (Phase 3), die zum Ruhepotential zurückführt (Phase 4).
Diese Ereignisse sind das Ergebnis der Aktivierung und / oder Deaktivierung von Ionenströmen, die das Ladungsgleichgewicht zwischen Innen- und Außenseite von Zellen verändern. Ströme, die wiederum aus Änderungen der Permeabilität bestimmter Kanäle für verschiedene Ionen resultieren und mit dem Buchstaben I gekennzeichnet sind, gefolgt von einem Index, der sie identifiziert.
Die positiven Ioneneingangsströme oder negativen Ionenaustrittsströme werden herkömmlicherweise als negativ angesehen und erzeugen Depolarisationen, die positiven Ionenaustrittsströme oder negativen Ionenaustrittsströme sind positive Ströme und begünstigen die interne Polarisation oder Negativisierung der Zelle.
Phasen des Aktionspotentials von Purkinje-Fasern
Phase 0 tritt auf, wenn die anfängliche Depolarisation, die als Stimulus dient, das Membranpotential auf ein Niveau (Schwelle) zwischen -75 und -65 mV bringt und dann spannungsabhängige Natriumkanäle (Na +) geöffnet werden, die den Eintritt von Na + ermöglichen (Ina Strom) wie bei einer Lawine, was das Potenzial auf ca. +30 mV bringt.
Phase 1 beginnt am Ende von Phase 0, wenn sich die Na + -Kanäle wieder schließen und die Depolarisation stoppt, wodurch Übergangsströme (Ito1 und Ito2) des K + -Ausgangs und des Cl- -Eingangs erzeugt werden, die eine schnelle Repolarisation bewirken bis auf 0 mV.
Phase 2 ist ein langes "Plateau" (300 ms). Es resultiert aus der Öffnung langsamer Calciumkanäle und der Erzeugung eines Ca ++ - Eingangsstroms, der zusammen mit einem remanenten Na + -Eingang das relativ hohe Potential (0 mV) aufrechterhält und den repolarisierenden K + -Strömen (IKr und IKs) entgegenwirkt ), die aufgetreten sind.
In Phase 3 werden die Ca ++ - und Na + -Ströme minimiert und die repolarisierenden K + -Ausflussströme werden sehr ausgeprägt. Diese zunehmende K + -Ausgabe treibt das Membranpotential auf das anfängliche Ruhepegel von -90 bis -95 mV, wo es verbleibt (Phase 4), bis der Zyklus erneut wiederholt wird.
- Werte einiger elektrischer Eigenschaften von Purkinje-Fasern
- Leerlaufpegel: -90 bis -95 mV.
- Maximaler Depolarisationspegel (Überschwingen): + 30 mV.
- Amplitude des Aktionspotentials: 120 mV.
- Dauer des Aktionspotentials: zwischen 300 und 500 ms.
- Depolarisationsgeschwindigkeit: 500-700 V / s.
- Schwellenwert für die Auslösung des Aktionspotentials: zwischen -75 und -65 mV.
- Fahrgeschwindigkeit: 3-4 m / s.
- Purkinje-Fasern als sekundäre Schrittmacher
Langsam reagierende Myokardfasern umfassen Zellen des sino-atrialen und atrio-ventrikulären Knotens, die während der Ruhephase (Phase 4) eine langsame Depolarisation (diastolisches Präpotential) erfahren, die das Membranpotential auf sein Niveau bringt Schwelle und ein Aktionspotential wird automatisch ausgelöst.
Diese Eigenschaft ist weiter entwickelt, dh die Depolarisation erfolgt schneller im sinoatrialen Knoten, der als Herzschrittmacher dient und eine Geschwindigkeit zwischen 60 und 80 Schlägen / min markiert. Wenn dies fehlschlägt, kann der atrioventrikuläre Knoten den Befehl übernehmen, jedoch mit einer niedrigeren Rate zwischen 60 und 40 Schlägen / min.
Purkinje-Fasern können, wenn sie nicht über das normale Leitungssystem angeregt werden, denselben Prozess der langsamen Depolarisation durchlaufen, der ihr Membranpotential auf den Schwellenwert bringt, und am Ende automatisch Aktionspotentiale auslösen.
Für den Fall, dass die normale Erregung des sino-atrialen Knotens und der sekundären des atrio-ventrikulären Knotens versagt oder der Durchgang der Erregung zu den Ventrikeln blockiert wird, beginnen sich einige Fasern des Purkinje-Systems von selbst zu entladen und behalten eine Aktivierung bei rhythmisch ventrikulär, aber mit einer geringeren Rate (25-40 Schläge / min).
Verweise
- Piper HM: Herzerregung, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. Aufl.; RF Schmidt et al. (Hrsg.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, in: Physiologie, 6. Auflage; R. Klinke et al. (Hrsg.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010