TABAKMOSAIKVIRUS: EIGENSCHAFTEN, STRUKTUR, REPLIKATION - BIOLOGIE - 2025

Das Virus des Mosaiks des Schnupftabak ( TMV , des englischen Tabakmosaikvirus) ist ein Pflanzen-RNA-Virus, das das Auftreten brauner Flecken auf den Blättern von Pflanzenschnupftabak und anderen Pflanzen von wirtschaftlichem Interesse wie Tomaten und anderen Solanaceae verursacht.

Sein Name leitet sich von dem Muster der Flecken ab, die es in infizierten Pflanzen verursacht und das als "Mosaik" bezeichnet wird. Es ist das erste Virus, das in der Natur identifiziert und beschrieben wurde, Ereignisse, die zwischen dem späten 19. und frühen 20. Jahrhundert, also vor mehr als einem Jahrhundert, stattfanden.

Elektronenmikroskopische Aufnahme des Tabakmosaikvirus (Quelle: Kein maschinenlesbarer Autor angegeben. Chb angenommen (basierend auf Urheberrechtsansprüchen). / Public Domain, über Wikimedia Commons)

Es wird geschätzt, dass die durch das Tabakmosaikvirus verursachten Tabakverluste etwa 1% betragen, da immer resistentere Pflanzen kultiviert werden. Andere Kulturen wie beispielsweise Tomaten erleiden jedoch aufgrund der durch TMV verursachten Krankheit Verluste von mehr als 20%.

Eines der wichtigsten agronomischen Probleme im Zusammenhang mit diesem Virus hat damit zu tun, dass es auch dann leben kann, wenn die Pflanze, in der es sich befindet, stirbt, und dass es darüber hinaus hohe Temperaturen unterstützt, so dass es aus einer Kultur oder aus den Einrichtungen von entfernt wird Ein Gewächshaus ist eine ziemliche Herausforderung.

Trotzdem hat sich das Tabakmosaikvirus als sehr nützlich erwiesen als:

- Symbolisches und didaktisches Modell zur Aufdeckung der wesentlichen Merkmale, die Viren definieren

- Prototyp zur Untersuchung der Biologie von Parasitenwirtspflanzen, insbesondere Tabak

- Tool zur Untersuchung von Pathogen-Wirt-Wechselwirkungen und Zellhandel

- Biotechnologisches Instrument zur Expression von Proteinen von pharmazeutischem Interesse in Tabak.

Entdeckung

Seit seiner Identifizierung spielte das Tabakmosaikvirus eine transzendentale Rolle bei der Etablierung des Gebiets der Virologie, da es das erste Virus war, das in der Geschichte identifiziert und beschrieben wurde.

Alles begann 1879, als sich der deutsche Agrarchemiker Adolf Meyer der Erforschung einiger Krankheiten widmete, die den Tabak betrafen.

Dieser Wissenschaftler zeigte, dass eine Krankheit, die das Auftreten von Flecken auf Tabakblättern verursachte, von einer kranken Pflanze auf eine gesunde übertragen werden konnte, indem die Blätter der letzteren mit einem Extrakt der ersteren eingerieben wurden.

Meyer nannte dies die "Mosaik-Tabakkrankheit" und schlug zunächst vor, dass der ätiologische Erreger (derjenige, der ihn produzierte) bakteriellen Ursprungs sei, obwohl er ihn in vitro nicht experimentell isolieren oder kultivieren konnte.

Struktur des Tabakmosaikvirus. 1) Einzelstrang-RNA, 2) Kapsomer oder Protomer, Untereinheit des Kapsid-CP-Proteins und 3) Kapsidstruktur (Quelle: Y_tambe / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/) 3.0) über Wikimedia Commons)

Entdeckung des ersten Virus

Der Verdienst für die Entdeckung der Viruspartikel geht an Dmitry Ivanovsky, einen russischen Mikrobiologen, der die Tabakmosaikkrankheit zwischen 1887 und 1890 untersuchte und feststellte, dass der Erreger der Krankheit so gering war, dass er durch die winzigen Poren gelangen konnte eines Porzellanfilters, wo Bakterien nicht passieren konnten.

Mit diesem Ereignis stellte Ivanovsky fest, dass die Krankheit auf ein "filtrierbares Virus" zurückzuführen war, wobei der Begriff "Virus" vom lateinischen Wort für "Gift" abgeleitet wurde.

Ivanovskys Arbeiten wurden später im Jahr 1895 vom Niederländer Willem Beijerinck bestätigt, der die serielle Übertragung des Virus (von Pflanze zu Pflanze) unter Verwendung des gefilterten Safts kranker Pflanzen demonstrierte.

Beijerincks Arbeit diente auch dazu zu beweisen, dass es sich nicht nur um ein chemisches Toxin handelt, sondern um ein lebendes Mittel, das zur Selbstreplikation fähig ist.

Zwischen 1927 und 1931 konzentrierten zwei Wissenschaftler des Boyce Thompson Institute in Philadelphia, Vinson und Petri, das Virus durch Fällung unter Verwendung der zur Proteinreinigung verwendeten Methoden.

Später, im Jahr 1935, reinigte Stanley das Virus und schaffte es, hochaktive und infektiöse nadelförmige Partikel zu kristallisieren. Dies war ein beispielloses Ereignis, bei dem eine "lebende" Entität in einem kristallinen Zustand auftreten konnte.

Jahre später wurde in Zusammenarbeit und Arbeit zahlreicher Wissenschaftler festgestellt, dass das Tabakmosaikvirus ein Einzelband-RNA-Virus mit einem filamentösen Erscheinungsbild oder einer filamentösen Morphologie war.

Eigenschaften

- Es ist ein Einzelband-RNA-Virus, dessen Virionen oder Viruspartikel stabförmig sind

- Sein Genom sowie die meisten Viren sind durch eine Proteinhülle geschützt

- Es gehört zur Familie der Virgaviridae und zur Gattung Tobamovirus

- Es infiziert Tabakpflanzen und einige verwandte Pflanzen, insbesondere Nachtschatten (Kartoffeln, Tomaten, Auberginen usw.), und fügt mehr als 200 mögliche Wirte hinzu

- Es ist extrem stabil und kann lange auf verschiedenen Oberflächen bleiben

- In infizierten Pflanzen reichert sich dieses Virus in sehr hohen Titern an

- Die Symptome, die es bei kranken Pflanzen verursacht, sind spürbar und leicht zu identifizieren

Struktur

Das Tabakmosaikvirus ist, wie erwähnt, ein einzelsträngiges (einzelsträngiges) RNA-Virus, dessen Viruspartikel stabförmig sind.

Verallgemeinertes Schema der Struktur des Tabakmosaikvirus TMV (Quelle: TMV_Structure.png: Graham Colm TalkDer ursprüngliche Uploader war GrahamColm bei der englischen Wikipedia.derivative Arbeit: Arnaugir / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses) /by-sa/3.0) über Wikimedia Commons)

Proteinabdeckung

Die charakteristische Struktur jedes Viruspartikels ist durch eine Proteinhülle gegeben, die durch eine rechtshändige Helix von Untereinheiten eines Proteins gebildet wird, das als "Hüllprotein" bekannt ist.

Diese Hülle hat ungefähr 2.130 Proteinuntereinheiten, was sich in einem Viruspartikel mit einer durchschnittlichen Größe von 300 nm Länge, einem Durchmesser von 18 nm und einem hohlen Zentrum von 2 nm Radius niederschlägt, wobei das Genom einen Radius nahe dem einnimmt 4 nm.

Draufsicht auf die TMV-Proteinhülle (Quelle: Ablagerungsautoren: Stubbs, G., Pattanayek, R., Namba, K .; Visualisierungsautor: Benutzer: Astrojan / CC BY (https://creativecommons.org/licenses/by) /4.0) über Wikimedia Commons)

Genom

Genomische RNA befindet sich zwischen den aufeinanderfolgenden Windungen der Helix, aus denen die Hülle besteht, verbindet drei ihrer Nukleotide mit jeder Proteinuntereinheit und bleibt somit vollständig mit Protein bedeckt.

Dieses Genom ist 6.395 Nukleotide lang und hat eine invertierte 7-Methyl-Guanosin- "Haube", die über eine Triphosphatbindung an ihr 5'-Ende gebunden ist.

Die im TMV-Genom codierten Informationen entsprechen 4 Genen, die 4 verschiedene Produkte codieren:

- Zwei mit der Replikation assoziierte Proteine, eines von 126 kDa und das andere von 183 kDa, direkt aus der Virus-RNA translatiert

- Ein Bewegungsprotein (MP, vom englischen Bewegungsprotein) und ein Struktur- oder Hüllprotein (CP, vom englischen Mantelprotein), die aus „subgenomischen“ RNAs übersetzt werden

Eine erfolgreiche TMV-Infektion beinhaltet die Zusammenarbeit dieser vier multifunktionalen Produkte mit vielen zellulären Komponenten der Wirtspflanze, insbesondere der Zellmembran und dem Zytoskelett.

Reproduzieren

Um den Replikationsmechanismus von TMV zu verstehen, müssen einige Aspekte der Infektion mit diesem Virus verstanden werden.

Erstinfektion

TMV gelangt nur durch mechanische Wunden in eine Pflanze, die die Plasmamembran vorübergehend "öffnen" oder Pinozytoseereignisse verursachen.

Eine Infektion kann durch Wunden auftreten, die durch den Umgang mit infizierten Händen und durch infizierte Schnittinstrumente usw. verursacht werden, wird jedoch selten von Insekten übertragen.

Im Cytosol zerlegen die Viruspartikel ihre genomische RNA, die von der Zelle als eigene RNA erkannt und zu diesem Zweck von spezialisierten cytosolischen Enzymen übersetzt wird.

Die Methyl-Guanosin-Haube der genomischen TMV-RNA ist für diesen Prozess von größter Bedeutung, da sie es schafft, das Überwachungssystem der Zelle zu umgehen und ihre Interaktion mit anderen zellulären Komponenten zu fördern.

Die Anzahl der zusammengesetzten Viruspartikel nimmt schnell zu und diese können die infizierte Zelle verlassen und andere benachbarte Zellen durch Plasmodesmen infizieren, die "Kanäle" sind, die das Cytosol einer Zelle mit dem der sie umgebenden Zellen verbinden.

Schließlich erreichen die Viruspartikel das Translokationssystem der Pflanze, dh das Xylem und das Phloem, und verteilen sich so in der Pflanze.

Wie ist der Replikationsprozess?

Das Tabakmosaikvirus verwendet sein Genom als Vorlage für die Synthese negativer komplementärer Stränge, die als Vorlage für die Synthese einer großen Anzahl positiver Stränge dienen.

Diese Matrizen werden auch zur Synthese von "subgenomischen" Messenger-RNAs verwendet, die die offenen Leserahmen für die MP- und CP-Proteine ​​enthalten.

Die zwei replikationsassoziierten Proteine, die in genomischer TMV-RNA kodiert sind, weisen Methyltransferase-, Helikase- und RNA-abhängige RNA-Polymerasedomänen auf.

Die Replikation scheint in einem Komplex zu erfolgen, der mit der Membran des endoplasmatischen Retikulums assoziiert ist, die diese Proteine, das Bewegungsprotein (MP), virale RNA und andere pflanzliche Wirtsproteine ​​enthält.

Symptome

Die Symptome des Tabakmosaikvirus sind von Pflanzenart zu Pflanzenart sehr unterschiedlich. Mit anderen Worten, sie hängen erheblich von der Art der Wirtspflanze und darüber hinaus vom Virusstamm, vom genetischen "Hintergrund" der Pflanze und von den Umweltbedingungen ab, unter denen sie gefunden wird.

Foto des Blattes einer mit TMV infizierten Tabakpflanze (Quelle: RJ Reynolds Tobacco Company Dia-Set / gemeinfrei, über Wikimedia Commons)

Die Symptome treten normalerweise etwa 10 Tage nach der Erstinfektion auf. Dies sind:

- Auftreten von braunen oder gelblichen Flecken mit einer mosaikartigen Matrone auf den Blattspreiten

- Nekrose

- Verkümmertes Wachstum

- Blattkräuselung

- Gelbfärbung von Geweben

- Geringer Ertrag bei der Obstproduktion und gleichmäßiges Auftreten von beschädigten und deformierten Früchten

- Verzögerung der Reifung der Früchte

- Farbe der Früchte nicht einheitlich (besonders bei Tomaten)

Verweise

1. Butler, PJG (1999). Selbstorganisation des Tabakmosaikvirus: Die Rolle eines Zwischenaggregats bei der Erzeugung von Spezifität und Geschwindigkeit. Philosophische Transaktionen der Royal Society of London. Serie B: Biological Sciences, 354 (1383), 537-550.
2. Liu, C. & Nelson, RS (2013). Die Zellbiologie der Replikation und Bewegung von Tabakmosaikviren. Grenzen der Pflanzenwissenschaften, 4, 12.
3. Mphuthi, P. (2017). Symptome, Übertragung und Behandlung des Tabakmosaikvirus. Farmer's Weekly, 2017 (17014), 60-61.
4. Rifkind, D. & Freeman, G. (2005). Die mit dem Nobelpreis ausgezeichneten Entdeckungen bei Infektionskrankheiten. Elsevier.
5. Scholthof, KBG (2000). Lehren aus der Pflanzenpathologie: Tabakmosaikvirus. Pflanzengesundheit Instr.
6. Scholthof, KBG (2004). Tabakmosaikvirus: ein Modellsystem für die Pflanzenbiologie. Annu. Rev. Phytopathol., 42, 13 & ndash; 34.