TRYPANOSOMA BRUCEI: EIGENSCHAFTEN, MORPHOLOGIE, LEBENSZYKLUS - BIOLOGIE - 2025

Trypanosoma brucei ist ein extrazelluläres parasitäres Protozoon. Es gehört zur Klasse Kinetoplastidae, Familie Trypanosomatidae Gattung Trypanosoma. Es gibt zwei Unterarten, die zwei verschiedene Varianten der menschlichen afrikanischen Trypanosomiasis verursachen oder auch als „Schlafkrankheit“ bezeichnet werden.

Trypanosoma brucei subsp. Gambiense verursacht die chronische Form und 98% der Fälle im Westen und in Zentral-Afrika südlich der Sahara. Trypanosoma brucei subsp. Rhodesiense ist die Ursache für die akute Form in Zentral- und Ostafrika südlich der Sahara.

Formen des Trypanosoms im Blut. Autor: Bildbibliothek für öffentliche Gesundheit der Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten. Inhaltsanbieter: CDC / Dr. Myron G. Schultz.

Beide Varianten dieser Krankheit wurden in Ländern südlich der Sahara in Afrika berichtet, in denen die Tsetsefliege Glossina spp., Der Vektor oder das Übertragungsmittel von T. brucei, gefunden wird.

Eine dritte Unterart, Trypanosoma brucei subsp. Brucei verursacht eine ähnliche Krankheit bei Haus- und Wildtieren, genannt Nagana.

"Schlafkrankheit" bedroht mehr als 60 Millionen Menschen in 36 Ländern in Afrika südlich der Sahara. Es gibt ungefähr 300.000 bis 500.000 Fälle pro Jahr, von denen ungefähr 70.000 bis 100.000 sterben. Der Tsetse-Fliegenbefall erstreckt sich über eine Fläche von 10 Millionen Quadratkilometern, ein Drittel der Landmasse Afrikas.

Die Weltgesundheitsorganisation erkennt einen signifikanten Rückgang der Zahl neuer Fälle von Trypanosomiasis beim Menschen in Afrika in den letzten Jahren an. Dies ist auf das Fortbestehen nationaler und internationaler Initiativen zur Bekämpfung dieser Krankheit zurückzuführen.

Allgemeine Charakteristiken

Es wird "Schlafkrankheit" genannt, weil es beim Patienten eine Umkehrung des natürlichen Schlafzyklus bewirkt. Die Person schläft tagsüber und bleibt nachts wach. Dies ist das Produkt einer Reihe von psychischen und neurologischen Störungen, die die Krankheit in ihrer fortgeschrittenen Phase verursacht.

Die Entdeckung

Tierische Trypanosomiasis oder Nagana ist eine Hauptkrankheit bei Nutztieren in Afrika. Trypanosoma brucei wurde 1899 als Erreger identifiziert. Es war David Bruce, der einen größeren Nagana-Ausbruch im Zululand untersuchte.

Anschließend identifizierte Aldo Castellani diese Trypanosomenspezies im Blut und in der Liquor cerebrospinalis von menschlichen Patienten mit „Schlafkrankheit“.

Zwischen 1902 und 1910 wurden die beiden Varianten der Krankheit beim Menschen und ihre verursachenden Unterarten identifiziert. Sowohl Tiere als auch Menschen können als Reservoir für Parasiten dienen, die beim Menschen Krankheiten verursachen können.

Genetik

Das Genom des Trypanosoma brucei-Kerns besteht aus 11 diploiden Chromosomen und hundert Mikrochromosomen. Insgesamt hat es 9.068 Gene. Das Genom der Mitochondrien (der Kinetoplasten) besteht aus zahlreichen Kopien zirkulärer DNA.

"Schlafkrankheit" und globale Erwärmung

Die afrikanische Trypanosomiasis beim Menschen gilt als eine der 12 Infektionskrankheiten beim Menschen, die durch die globale Erwärmung verschlimmert werden können.

Dies liegt daran, dass sich mit zunehmender Umgebungstemperatur der Bereich, der von der Glossina sp. Fly besetzt werden kann, ausdehnt. Wenn die Fliege neue Gebiete besiedelt, trägt sie den Parasiten mit sich.

Phylogenie und Taxonomie

Behandlung

Die Fähigkeit von Trypanosoma brucei, die Konfiguration seiner äußeren Glykoproteinschicht ständig zu variieren (Antigenvariation), macht es sehr schwierig, Impfstoffe gegen "Schlafkrankheit" zu entwickeln.

Es gibt keine prophylaktische Chemotherapie und wenig oder keine Aussicht auf einen Impfstoff. Die vier Hauptmedikamente für die Trypanosomiasis beim Menschen in Afrika sind toxisch.

Melarsoprol ist das einzige Medikament, das bei beiden Varianten der Erkrankung des Zentralnervensystems wirksam ist. Es ist jedoch so giftig, dass es 5% der Patienten tötet, die es erhalten.

Eflornithin allein oder in Kombination mit Nifurtimox wird zunehmend als erste Therapielinie für durch Trypanosoma brucei subsp. Gambiense.

Verweise

1. Fenn K und KR Matthews (2007) Die Zellbiologie der Trypanosoma brucei-Differenzierung. Aktuelle Meinung in der Mikrobiologie. 10: 539–546.
2. Fernández-Moya SM (2013) Funktionelle Charakterisierung von RBP33- und DRBD3-RNA-bindenden Proteinen als Regulatoren der Trypanosoma brucei-Genexpression. DOKTORARBEIT. Institut für Parasitologie und Biomedizin "López-Neyra". Redaktionelle Universität Granada, Spanien. 189 p.
3. García-Salcedo JA, D. Pérez-Morga, P. Gijón, V. Dilbeck, E. Pays und DP Nolan (2004) Eine unterschiedliche Rolle für Aktin während des Lebenszyklus von Trypanosoma brucei. The EMBO Journal 23: 780–789.
4. Kennedy PGE (2008) Das anhaltende Problem der menschlichen afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
5. Matthews KR (2005) Die Entwicklungszellbiologie von Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283 & ndash; 290.
6. Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M. Odiit und I. Maudlin (2001) Schlafkrankheit: eine Geschichte von zwei Krankheiten. TRENDS in der Parasitologie. 17 (1): 19 & ndash; 24.