HELICOBACTER PYLORI: EIGENSCHAFTEN, MORPHOLOGIE, LEBENSRAUM - BIOLOGIE - 2025

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives helikales Bakterium, das an der Entwicklung von Gastritis, Magengeschwüren beteiligt ist und mit Magenkrebs assoziiert ist. Es wurde 1983 von den australischen Pathologen Robin Warren und Barry Marshall bei der Untersuchung der Magenschleimhaut aus menschlichen Mägen entdeckt.

Sogar Marshall experimentierte mit sich selbst und nahm mit den Bakterien kontaminiertes Material auf, wo er feststellte, dass es Gastritis verursachte, und konnte das Vorhandensein der Bakterien in seiner eigenen Magenbiopsie überprüfen. Er fand auch, dass es auf eine Antibiotikabehandlung ansprach.

Helicobacter pylori

Damit bauten sie alte Theorien ab, die besagten, dass Gastritis durch den Verzehr von scharfem Essen oder durch Stress verursacht wurde. Aus diesem Grund wurden Warren und Marshal 2005 mit dem Nobelpreis für Medizin ausgezeichnet.

Allgemeine Charakteristiken

Aufgrund seiner großen Ähnlichkeit mit der Gattung Campylobacter wurde es ursprünglich Campylobacter pyloridis und später Campylobacter pylori genannt, später jedoch in eine neue Gattung umklassifiziert.

Die Infektion mit Helicobacter pylori ist in vielen hauptsächlich unterentwickelten Ländern weit verbreitet und eine der häufigsten Infektionen beim Menschen, die normalerweise ab der Kindheit auftreten.

Es wird angenommen, dass der Mikroorganismus, sobald er zum ersten Mal erworben wurde, jahrelang oder ein Leben lang bleiben kann, in einigen Fällen asymptomatisch.

Andererseits scheint der Magen nicht der einzige Ort zu sein, an dem der Mikroorganismus beherbergt werden kann. Es wird angenommen, dass sich H. pylori im Mund festigen kann, bevor er den Magen besiedelt.

Ebenso ist es möglich, dass in der Mundhöhle vorhandenes H. pylori den Magen nach der Behandlung erneut infiziert. Dies wird durch die Feststellung verstärkt, dass einige asymptomatische Kinder den Mikroorganismus aus Zahnbelag isoliert haben.

Obwohl die Helicobacter pylori-Infektion bei einigen Menschen asymptomatisch ist, ist sie nicht harmlos, da sie mit 95% der Zwölffingerdarmgeschwüre, 70% der Magengeschwüre und 100% der chronischen Gastritis antraler Stelle in Verbindung gebracht wurde.

Darüber hinaus wurde Helicobacter pylori von der Internationalen Agentur für Krebsforschung aufgrund seines Zusammenhangs zwischen Infektion und Magenkrebs als Karzinogen der Klasse I eingestuft.

Lebensraum

Stamm: Proteobakterien

Klasse: Epsilonproteobakterien

Bestellung: Campylobacterales

Familie: Helicobacteraceae

Gattung: Helicobacter

Spezies: Pylori

Morphologie

Mikroorganismen können in Gewebeschnitten beobachtet werden, und die Schleimhaut zeigt pathognomonische Eigenschaften ihres Vorhandenseins.

Der Nachteil ist, dass die Verteilung von H. pylori im Magen nicht gleichmäßig ist.

Schneller Urease-Test

Es ist eine Methode zum indirekten Nachweis der Bakterien.

Teile der Proben können mit einem pH-Indikator (Phenolrot) in Harnstoffbrühe getaucht werden, und die Ergebnisse können in weniger als einer Stunde beobachtet werden.

Das Medium der Harnstoffbrühe wechselt von gelb zu fuchsia aufgrund der Änderung des pH-Werts, die durch die Produktion von Ammoniak aus Harnstoff durch die Wirkung von Urease verursacht wird.

Die Empfindlichkeit dieses Tests hängt von der Bakterienbelastung im Magen ab.

Kultur von Magenschleimhautproben

Ein Teil der durch Endoskopie entnommenen Probe kann zur Kultivierung bestimmt werden. Eine negative Kultur ist der empfindlichste Indikator für eine Heilung nach der Therapie.

Die Magen- oder Zwölffingerdarmbiopsieprobe muss neu sein und der Transport sollte nicht länger als 3 Stunden dauern. Sie können bis zu 5 Stunden bei 4 ° C gelagert werden und das Gewebe muss feucht gehalten werden (Behälter mit 2 ml steriler physiologischer Kochsalzlösung).

Vor der Aussaat der Probe muss eine Maische gemacht werden, um eine höhere Empfindlichkeit zu erzielen. Die Probe kann auf Brucella-Agar, Hirnherzinfusion oder Soja-Trypticase, ergänzt mit 5% Schaf- oder Pferdeblut, ausgesät werden.

Polymerasekettenreaktion (PCR).

Gewebeschnitte können molekularbiologischen Techniken zum Nachweis der DNA des Mikroorganismus unterzogen werden.

Der Vorteil der PCR besteht darin, dass sie bei der Analyse von Proben wie Speichel verwendet werden kann und die Diagnose von H. pylori auf nicht-invasive Weise ermöglicht, obwohl die Tatsache, dass sich die Bakterien im Speichel befinden, nicht unbedingt ein Hinweis auf eine Mageninfektion ist.

-Nicht-invasive Methoden

Serologie

Diese Methode hat eine Empfindlichkeit von 63-97%. Es besteht aus der Messung von IgA-, IgM- und IGG-Antikörpern mittels ELISA-Technik. Es ist eine gute diagnostische Option, hat jedoch nur einen begrenzten Nutzen für die Überwachung der Behandlung.

Dies liegt daran, dass Antikörper bis zu 6 Monate nach dem Abtöten des Organismus erhöht bleiben können. Es hat den Vorteil, dass es eine schnelle, einfache und kostengünstigere Methode ist als diejenigen, die eine Biopsie-Endoskopie erfordern.

Es ist zu beachten, dass die gegen H. pylori erzeugten Antikörper zur Diagnose verwendet werden, jedoch eine Kolonisierung nicht verhindern. Daher neigen Menschen, die H. pylori erwerben, dazu, an chronischen Krankheiten zu leiden.

Alkoholtest

Für diesen Test muss der Patient mit Kohlenstoff markierten Harnstoff ( ¹³ ° C oder ¹⁴ ° C) aufnehmen. Wenn diese Verbindung mit der von den Bakterien produzierten Urease in Kontakt kommt, wird sie in markiertes Kohlendioxid (CO ₂ C ¹⁴ ) und Ammonium (NH ₂ ) umgewandelt.

Kohlendioxid gelangt in den Blutkreislauf und von dort in die Lunge, wo es durch den Atem ausgeatmet wird. Die Atemprobe des Patienten wird in einem Ballon gesammelt. Ein positiver Test bestätigt die Infektion durch dieses Bakterium.

Modifizierter Atemtest

Es ist das gleiche wie das vorherige, aber in diesem Fall wird ein Kolloid von 99mTc hinzugefügt, das nicht im Verdauungssystem absorbiert wird.

Mit diesem Kolloid kann die Produktion von Harnstoff genau an der Stelle des Verdauungssystems sichtbar gemacht werden, an der er mit einer Gammakamera erzeugt wird.

Lebenszyklus

Helicobacter pylori im Körper verhält sich auf zwei Arten:

98% der H. pylori-Population leben frei im Magenschleim. Dies dient als Reservoir für anhaftende Bakterien, die zur Übertragung dienen.

Während 2% an Epithelzellen gebunden sind, die die Infektion aufrechterhalten.

Daher gibt es zwei Populationen, adhärent und nicht adhärent, mit unterschiedlichen Überlebenseigenschaften.

Pathogenese

Sobald die Bakterien in den Körper gelangen, können sie hauptsächlich das Magenantrum unter Verwendung der vorhandenen Virulenzfaktoren besiedeln.

Die Bakterien können eine lange Zeit in der Magenschleimhaut installiert bleiben, manchmal lebenslang, ohne Beschwerden zu verursachen. Es dringt durch Proteasen und Phospholipasen in die tiefen Schichten des Schleims der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut ein und besiedelt diese.

Es bindet sich dann an die oberflächlichen Epithelzellen der Magenschleimhaut und des Zwölffingerdarms, ohne in die Wand einzudringen. Dies ist ein strategischer Ort, den die Bakterien einnehmen, um sich vor dem extrem sauren pH-Wert des Magenlumens zu schützen.

Gleichzeitig entfalten die Bakterien an dieser Stelle den Harnstoff, um seine Umgebung weiter zu alkalisieren und lebensfähig zu bleiben.

Meistens tritt in der Magenschleimhaut eine kontinuierliche Entzündungsreaktion auf, die wiederum die Regulationsmechanismen der Magensäuresekretion verändert. Auf diese Weise werden bestimmte ulzerogene Mechanismen aktiviert, z.

Die Hemmung der Funktion der Belegzellen durch die Hemmung von Somatostatin, wobei die unzureichende Produktion von Gastrin begünstigt wird.

Das produzierte Ammoniak und das VacA-Cytotoxin misshandeln Epithelzellen und verursachen so Läsionen in der Magen- oder Zwölffingerdarmschleimhaut.

Somit werden degenerative Veränderungen der Epitheloberfläche beobachtet, einschließlich Mucinmangel, zytoplasmatische Vakuolisierung und Desorganisation der Schleimdrüsen.

Entzündliches Infiltrat

Die oben genannten Verletzungen führen dazu, dass die Schleimhaut und ihre Lamina propria von einem dichten Infiltrat entzündlicher Zellen befallen werden. Anfänglich kann das Infiltrat mit nur mononukleären Zellen minimal sein.

Später kann sich die Entzündung jedoch mit Neutrophilen und Lymphozyten ausbreiten, die die Schleim- und Belegzellen schädigen, und es kann sogar zur Bildung von Mikroabscessen kommen.

Das CagA-Zytotoxin gelangt seinerseits in die Magenepithelzelle, wo mehrere enzymatische Reaktionen ausgelöst werden, die die Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts bewirken.

Die spezifischen Mechanismen der Karzinogenese sind unbekannt. Es wird jedoch angenommen, dass langfristige Entzündungen und Aggressionen zu Metaplasie und schließlich zu Krebs führen.

Pathologie

Im Allgemeinen beginnt eine chronische oberflächliche Gastritis innerhalb weniger Wochen oder Monate, nachdem sich die Bakterien niedergelassen haben. Diese Gastritis kann zu einem Magengeschwür führen und anschließend zu einem Magenlymphom oder Adenokarzinom führen.

Ebenso ist eine Helicobacter pylori-Infektion eine Erkrankung, die für ein MALT-Lymphom (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma) prädisponiert.

Andererseits erwähnen die neuesten Studien, dass Helicobacter pylori extragastrische Erkrankungen verursacht. Dazu gehören: Eisenmangelanämie und idiopathische Thrombozytopenie purpura.

Auch Hautkrankheiten wie Rosacea (die häufigste mit H. pylori assoziierte Hautkrankheit), chronischer Juckreiz, chronische idiopathische Urtikaria, Psoriasis ua Bei schwangeren Frauen kann es zu Hyperemesis gravidarum kommen.

Andere weniger häufige Stellen, an denen angenommen wird, dass H. pylori eine Rolle bei der Verursachung von Pathologie spielt, liegen auf der Ebene von:

Mittelohr, Nasenpolypen, Leber (hepatozelluläres Karzinom), Gallenblase, Lunge (Bronchiektasie und chronisch obstruktive COPD-Lungenerkrankung).

Es wurde unter anderem auch mit Augenerkrankungen (Offenwinkelglaukom), Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht.

Klinische Manifestationen

Diese Pathologie kann bei bis zu 50% der Erwachsenen asymptomatisch sein. Andernfalls kann es bei der Primärinfektion zu Übelkeit und Schmerzen im Oberbauch kommen, die bis zu zwei Wochen anhalten können.

Später verschwinden die Symptome und treten einige Zeit später wieder auf, sobald die Gastritis und / oder das Magengeschwür installiert wurden.

In diesem Fall sind die häufigsten Symptome Übelkeit, Anorexie, Erbrechen, Magenschmerzen und noch weniger spezifische Symptome wie Aufstoßen.

Magengeschwür kann schwere Blutungen verursachen, die durch Peritonitis aufgrund des Austretens von Mageninhalt in die Bauchhöhle kompliziert werden können.

Ansteckung

Menschen mit Helicobacter pylori können die Bakterien in ihren Kot abgeben. Auf diese Weise kann Trinkwasser kontaminiert werden. Daher ist der wichtigste Weg der Kontamination des Individuums der fäkal-orale Weg.

Es wird angenommen, dass es in Wasser oder in einigen Gemüsesorten sein kann, die normalerweise roh verzehrt werden, wie z. B. Salat und Kohl.

Diese Lebensmittel können durch Bewässerung mit kontaminiertem Wasser kontaminiert werden. Der Mikroorganismus wurde jedoch nie aus Wasser isoliert.

Ein anderer ungewöhnlicher Weg der Kontamination ist oral-oral, aber es wurde in Afrika durch den Brauch einiger Mütter dokumentiert, das Essen ihrer Kinder vorzukauen.

Schließlich ist eine Ansteckung auf iatrogenem Weg möglich. Dieser Weg besteht aus einer Kontamination durch die Verwendung von kontaminiertem oder schlecht sterilisiertem Material bei invasiven Eingriffen, die den Kontakt mit der Magenschleimhaut beinhalten.

Behandlung

Helicobacter pylori ist in vitro anfällig für eine Vielzahl von Antibiotika. Unter ihnen: Penicillin, einige Cephalosporine, Makrolide, Tetracycline, Nitroimidazole, Nitrofurane, Chinolone und Wismutsalze.

Sie sind jedoch von Natur aus resistent gegen Rezeptorblocker (Cimetidin und Ranitidin), Polymyxin und Trimethoprim.

Zu den erfolgreichsten Behandlungen gehören:

• Kombination von Medikamenten, darunter 2 Antibiotika und 1 Protonenpumpenhemmer.
• Die am häufigsten verwendete Kombination von Antibiotika ist Clarithromycin + Metronidazol oder Clarithromycin + Amoxicillin oder Clarithromycin + Furazolidon oder Metronidazol + Tetracyclin.
• Der Protonenpumpenhemmer kann Omeprazol oder Esomeprazol sein.
• Einige Therapien können auch den Verzehr von Wismutsalzen beinhalten.

Die Therapie muss mindestens 14 Tage lang abgeschlossen sein, wie von der FDA empfohlen. Bei einigen Patienten ist diese Therapie jedoch schwer zu tolerieren. Für sie wird empfohlen, die Behandlung mit dem Verzehr von probiotikahaltigen Lebensmitteln zu kombinieren.

Diese Therapien sind wirksam, jedoch wurde in den letzten Jahren eine Resistenz von Helicobacter pylori gegen Metronidazol und Clarithromycin festgestellt.

Der Mikroorganismus kann ausgerottet werden, eine erneute Infektion ist jedoch möglich. Bei zweiten Therapien zur Reinfektion wird die Verwendung von Levofloxacin empfohlen.

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