STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: EIGENSCHAFTEN, MORPHOLOGIE, PATHOLOGIE - BIOLOGIE - 2025

Streptococcus agalactiae , auch bekannt als beta-hämolytischer Streptococcus der Gruppe B, ist ein grampositives Bakterium, die Hauptursache für Krankheiten in der Neugeborenen- und Perinatalperiode. Es wird normalerweise als häufige Mikrobiota des unteren Gastrointestinaltrakts gefunden, kann aber von dort aus andere Stellen besiedeln und im weiblichen Genitaltrakt und im Pharynx gefunden werden.

Der Prozentsatz schwangerer Frauen, die Streptococcus agalactiae tragen, beträgt 10-40% und die Übertragungsrate auf Neugeborene beträgt 50%. Von den kolonisierten Neugeborenen erkranken ungefähr 1-2% an diesen Bakterien.

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Bei Neugeborenen kann Streptococcus agalactiae unter anderem Septikämie, Meningitis und Infektionen der Atemwege verursachen, und bei der Mutter kann es unter anderem Wochenbettinfektionen und Wundinfektionen verursachen.

Dieser Mikroorganismus verhält sich auch wie ein tierischer Erreger. Es war die Hauptursache für Mastitis bei Rindern und unterbrach die Produktion von Industriemilch, daher der Name Agalactiae, dh ohne Milch.

Eigenschaften

S. agalactiae ist als fakultativ anaerob charakterisiert und wächst in blutangereicherten Medien bei 36 oder 37 ° C für 24 Stunden Inkubation gut. Ihr Wachstum wird begünstigt, wenn sie in einer Atmosphäre mit 5-7% Kohlendioxid inkubiert werden.

Auf Blutagar induzieren sie dank der Produktion von Hämolysinen einen Lichthof der vollständigen Hämolyse um die Kolonie (Beta-Hämolyse), obwohl die erzeugte Hämolyse nicht so ausgeprägt ist wie die anderer Streptokokken.

In New Granada Agar hat es die Fähigkeit, ein orangefarbenes Pigment zu erzeugen, das pathognomonisch für die Art ist.

Andererseits ist S. agalactiae Katalase- und Oxidase-negativ.

Taxonomie

Streptococcus agalactiae gehört zur Bakteriendomäne, Phylum Firmicutes, Bacilli-Klasse, Lactobacillales-Ordnung, Streptococaceae-Familie, Streptococcus-Gattung, Agalactiae-Spezies.

Es gehört zur Gruppe B gemäß der Lancefield-Klassifikation.

Morphologie

Streptococcus agalactiae sind grampositive Kokken, die als kurze Ketten und Diplokokken angeordnet sind.

Auf Blutagar können etwas größere Kolonien mit weniger ausgeprägter Beta-Hämolyse beobachtet werden als bei Streptocococcus der Gruppe A.

Dieser Mikroorganismus hat eine Polysaccharidkapsel von neun Antigentypen (Ia, Ib, II, - VIII). Sie haben alle Sialinsäure.

Antigen der Gruppe B ist in der Zellwand vorhanden.

Übertragung

Die Übertragung der Bakterien von der Mutter auf das Kind erfolgt hauptsächlich vertikal. Das Kind kann entweder in der Gebärmutter infiziert werden, wenn die Bakterien das Fruchtwasser erreichen, oder während des Durchgangs des Kindes durch den Geburtskanal.

Das Risiko einer Übertragung von der Mutter auf das Kind ist größer, wenn prädisponierende Faktoren vorliegen. Unter ihnen sind:

• Frühgeburt,
• Bruch der Fruchtwassermembran 18 Stunden oder länger vor der Entbindung,
• Geburtshilfe Manipulationen,
• Intrapartum Fieber,
• Längere Arbeit,
• Postpartale Bakteriämie,
• Mütterliche Amnionitis,
• Dichte vaginale Besiedlung durch S. agalactiae,
• Bakteriurie aufgrund dieses Mikroorganismus
• Vorgeschichte früherer Lieferungen mit früher Infektion.

Es wurde zwar auch festgestellt, dass es nach der Geburt durch nosokomiale Exposition besiedelt werden kann.

Pathogenese

Der von diesem Bakterium ausgeübte Virulenzmechanismus zielt darauf ab, die Abwehrsysteme des Patienten zu schwächen, um in das Gewebe einzudringen. Zu den Virulenzfaktoren gehört die Kapsel, die reich an Sialinsäure und Beta-Hämolysin ist.

Es wurde jedoch auch eine Vielzahl von extrazellulären Matrix- und Oberflächenproteinen identifiziert, die an Fibronektin binden können.

Darüber hinaus bindet Sialinsäure den Serumfaktor H, der die Eliminierung der Verbindung C3b aus dem Komplement beschleunigt, bevor sie die Bakterien opsonisieren kann.

Dies macht natürlich die Verteidigungslinie der angeborenen Immunität durch Phagozytose, die durch den alternativen Komplementweg vermittelt wird, unwirksam.

Daher besteht die einzig mögliche Verteidigungsoption in der Aktivierung des Komplements auf klassischem Weg, was jedoch den Nachteil hat, dass typspezifische Antikörper vorhanden sein müssen.

Damit das Neugeborene diesen Antikörper besitzt, muss er von der Mutter über die Plazenta bereitgestellt werden. Ansonsten ist das Neugeborene ungeschützt gegen diesen Mikroorganismus.

Darüber hinaus produziert S. agalactiae eine Peptidase, die C5a unbrauchbar macht, was zu einer sehr schlechten Chemotaxis von polymorphkernigen Leukozyten (PMN) führt.

Dies erklärt, warum schwerwiegende Neugeboreneninfektionen mit einem geringen Vorhandensein von PMN (Neutropenie) vorliegen.

Pathologie und klinische Manifestationen

Beim Neugeborenen

Im Allgemeinen sind die Anzeichen einer Infektion beim Neugeborenen bei der Geburt (12 bis 20 Stunden nach der Entbindung bis zu den ersten 5 Tagen) erkennbar (früher Beginn).

Es werden unspezifische Anzeichen wie Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, Atemprobleme, Gelbsucht, Hypotonie, Fieber oder manchmal Unterkühlung beobachtet.

Diese Anzeichen entwickeln sich und die nachfolgende Diagnose kann Septikämie, Meningitis, Lungenentzündung oder septischer Schock sein, wobei die Sterblichkeitsrate bei Frühgeborenen von 2 bis 8% bei Frühgeborenen erheblich zunimmt.

In anderen Fällen kann ein später Beginn vom 7. Tag der Geburt bis zu 1 bis 3 Monate später beobachtet werden, was zu Meningitis und fokalen Infektionen in Knochen und Gelenken mit einer Sterblichkeitsrate von 10 bis 15% führt.

Eine spät einsetzende Meningitis kann in etwa 50% der Fälle bleibende neurologische Folgen haben.

In der kolonisierten Mutter

Aus Sicht der Mutter kann sie während des Peripartums an Chorioamnionitis und Bakteriämie leiden.

Sie können auch während und nach der Entbindung eine postpartale Endometritis, eine Bakteriämie nach dem Kaiserschnitt und eine asymptomatische Bakteriurie entwickeln.

Andere durch dieses Bakterium bei Erwachsenen verursachte Erkrankungen können Meningitis, Lungenentzündung, Endokarditis, Fasziitis, intraabdominale Abszesse und Hautinfektionen sein.

Die Krankheit bei Erwachsenen ist jedoch, selbst wenn sie schwerwiegend ist, normalerweise nicht tödlich, während sie beim Neugeborenen mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 10% - 15% auftritt.

Ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und Männer

Dieser Mikroorganismus kann auch ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und sogar Männer betreffen.

Dies sind im Allgemeinen geschwächte Patienten, bei denen S. agalactiae eine Lungenentzündung mit Empyem und Pleuraerguss, septischer Arthritis, Osteomyelitis, Harnwegsinfektionen, Blasenentzündung, Pyelonephritis und Weichteilinfektionen von Cellulitis bis nekrotisierender Fasziitis verursachen kann.

Andere seltene Komplikationen sind Bindehautentzündung, Keratitis und Endophthalmitis.

Verhütung

Der Fötus kann natürlich in der Perinatalperiode geschützt werden. Dies ist möglich, wenn die Mutter IgG-Antikörper gegen das spezifische Kapselantigen von Streptococcus agalactiae hat, von dem sie kolonisiert ist.

IgG-Antikörper können die Plazenta passieren und schützen sie so.

Wenn andererseits die in der Mutter vorhandenen IgG-Antikörper gegen ein anderes Kapselantigen sind, das sich von der Art von S. agalactiae unterscheidet, die sich gerade kolonisiert, schützen sie das Neugeborene nicht.

Glücklicherweise gibt es nur neun Serotypen und der häufigste ist Typ III.

Geburtshelfer verhindern jedoch typischerweise eine Neugeborenenerkrankung, indem sie der Mutter während der Wehen prophylaktisch intravenös Ampicillin verabreichen.

Dies sollte immer dann erfolgen, wenn die Mutter im dritten Schwangerschaftstrimester (35 bis 37 Wochen) eine positive Vaginalabstrichkultur für S. agalactiae aufweist.

Diese Maßnahme verhindert jedoch nur in 70% der Fälle eine frühe Erkrankung des Neugeborenen und bietet einen geringen Schutz vor einer spät einsetzenden Erkrankung, da diese hauptsächlich durch externe Faktoren nach der Geburt verursacht wird.

Wenn die Mutter allergisch gegen Penicillin ist, kann Cefazolin, Clindamycin oder Vancomycin verwendet werden.

Diagnose

Ideal für die Diagnose ist die Isolierung des Mikroorganismus aus Proben wie Blut, Liquor, Sputum, Vaginalausfluss, Urin ua.

Es wächst auf Blutagar und Granatapfelagar. In beiden hat es spezifische Eigenschaften; in der ersten werden beta-hämolytische Kolonien und in der zweiten Orange-Lachs-Kolonien beobachtet.

Leider weisen 5% der Isolate keine Hämolyse oder kein Pigment auf, so dass sie mit diesen Mitteln nicht nachgewiesen werden könnten.

Der Nachweis von Kapselantigenen von S. agalactiae in CSF, Serum, Urin und Reinkulturen ist durch das Latexagglutinationsverfahren unter Verwendung spezifischer Antiseren möglich.

Ebenso ist der Test zum Nachweis des CAMP-Faktors sehr häufig, um die Spezies zu identifizieren. Es ist ein extrazelluläres Protein, das synergistisch mit ß-Lysin aus Staphylococcus aureus wirkt, wenn es senkrecht zu S. agalactiae ausgesät wird, wodurch ein größerer pfeilförmiger Bereich der Hämolyse entsteht.

Weitere wichtige diagnostische Tests sind der Hippurat- und der Arginin-Test. Beide sind positiv.

Behandlung

Es wird effizient mit Penicillin oder Ampicillin behandelt. Manchmal wird es normalerweise mit einem Aminoglycosid kombiniert, da seine gemeinsame Verabreichung einen synergistischen Effekt hat und zusätzlich das Wirkungsspektrum bei Infektionen mit anderen Bakterien erhöht.

Verweise

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