Die Gerinnungskaskade besteht aus einer Reihe aufeinanderfolgender enzymatischer Reaktionen, die beim Schließen und Heilen der in den Gefäßwänden erzeugten Wunden auftreten. Sie können erhebliche Blutverluste verursachen, die die Integrität des Körpers beeinträchtigen.
Das Stillen von Gefäßwunden und das Anhalten von Blutungen sind in einen globalen Prozess integriert, der als Blutstillung bezeichnet wird. Dies beginnt mit einer Reihe von Reaktionen, die auf die Produktion eines Thrombozytenstopfens oder "weißen Thrombus" abzielen, der die Wunde schnell bedeckt und den Blutfluss behindert.
In-vivo-Gerinnungskaskade (Quelle: Dr. Graham Beards über Wikimedia Commons)
Dieser anfängliche Prozess wird als primäre Blutstillung bezeichnet, aber die Konsistenz und Stabilität des Pfropfens, der sich fast sofort bildet, muss durch Fibrinablagerungen und die Bildung eines "roten Thrombus" verbessert werden, der genau aus der Gerinnungskaskade resultiert, aus der er stammt dann, um die sogenannte sekundäre Blutstillung zu bilden.
Der Gerinnungsprozess erfolgt in einer Reihe aufeinanderfolgender Stufen der sequentiellen Aktivierung von enzymatischen Faktoren, die in inaktiver Form vorliegen. In einem ersten Schritt wird ein Faktor aktiviert, der dann mit anderen Elementen zu einem Aktivierungskomplex eines anderen Faktors wird und so weiter.
Gerinnungsfaktoren
Gerinnungsfaktoren werden als Substanzen bezeichnet, die größtenteils im Blutplasma vorhanden sind oder die während des Prozesses auftreten und an einem bestimmten Stadium teilnehmen. Dies sind normalerweise Enzyme in ihrer inaktiven Form.
Die Faktoren erhalten ihre Eigennamen, die häufig mit der Funktion zusammenhängen, die sie in der Kaskade erfüllen, aber sie werden in ihrer inaktiven Form auch mit dem generischen Namen "Faktor" gefolgt von einer römischen Ziffer bezeichnet, die ihn identifiziert und die gehen kann von I bis XIII (Ia bis XIIIa bei aktivierten Faktoren).
Die ersten vier Faktoren werden mehr nach ihren "Eigennamen" als nach ihrer "römischen" Nomenklatur benannt. Somit ist Faktor I Fibrinogen, II ist Prothrombin, III ist Thromboplastin oder Gewebefaktor und IV ist ionisches Calcium.
Die übrigen Faktoren sind besser durch ihre römische Ziffer bekannt (V, VI existiert nicht, VII, VIII, IX, X, XI, XII und XIII). Zusätzlich zu den genannten sollten wir hochmolekulares Kininogen (HMW), Präkallikrein, Kallikrein und Thrombozytenphospholipide einbeziehen, Faktoren, für die es keine „römische“ Identifizierung gibt.
Gerinnungsstufen
Die Gerinnungskaskade wird in drei aufeinanderfolgenden Stufen durchgeführt, die Folgendes umfassen: die Aktivierungsphase, die Gerinnungsphase und das Zurückziehen des Gerinnsels.
Aktivierungsphase
Dies umfasst eine Reihe von Schritten, die zur Bildung eines Prothrombinaktivierungskomplexes (Xa, Va, Ca ++ und Phospholipide) führen. Die Umwandlung von Faktor X in aktivierten Faktor X (Xa, das proteolytische Enzym, das Prothrombin in Thrombin umwandelt) ist hier der entscheidende Schritt.
Die Aktivierung von Faktor X kann auf zwei verschiedene Arten erfolgen: als externe Route und als interne Route, je nachdem, ob das Blut das Gefäß verlässt und mit extravaskulärem Gewebe in Kontakt kommt oder ob der Prozess innerhalb des Gefäßes ohne Blut aktiviert wird Geh raus.
Im äußeren Weg oder im extrinsischen Aktivierungssystem verlässt das Blut das Gefäß und kommt mit Gewebe in Kontakt, dessen verletzte Zellen Thromboplastin oder Gewebefaktor (FT oder III) freisetzen, die, wenn sie mit Faktor VII verbunden sind, es aktivieren und zusammen mit ihm das bilden Ca ++ und Gewebe- oder Thrombozytenphospholipide, ein Faktor X-Aktivierungskomplex.
Wenn der Faktor XII im internen Weg oder im intrinsischen System negativ geladene Oberflächen wie Kollagen in der Gefäßwand oder Glas berührt, wenn es sich um Blut in einem Reagenzglas handelt, wird es aktiviert und geht zu Faktor XIIa über Kallikrein und HMW Kininogen arbeiten zusammen.
Extrinsischer und intrinsischer Weg des Gerinnungsprozesses (Quelle: Dr. Graham Beards über Wikimedia Commons)
Faktor XIIa aktiviert proteolytisch Faktor XI, der zu Faktor XIa wird und der wiederum Faktor IX aktiviert. Faktor IXa bilden zusammen mit Faktor VIIIa, Ca ++ und Thrombozytenphospholipiden einen Faktor X-Aktivierungskomplex.
Es ist offensichtlich, dass das Endergebnis beider Aktivierungswege die Bildung eines Komplexes ist, der, obwohl in jedem Fall unterschiedlich (FT, VIIa, Ca ++ und Phospholipide für den externen Weg und IXa, VIIIa, Ca ++ und Phospholipide für den inneren Weg), erfüllt die gleiche Funktion der Umwandlung von Faktor X in Faktor X aktiviert.
Die Aktivierungsphase endet somit mit der Konformation der Komplexe Xa, Va, Ca ++ und Phospholipide, die als Prothrombinaktivatorkomplex bekannt sind.
Koagulationsphase
Dies beginnt, wenn der Prothrombinaktivatorkomplex Prothrombin in Thrombin umwandelt, ein proteolytisches Enzym, zu dessen Funktionen die Zersetzung von Plasmafibrinogen und die Freisetzung von Fibrinmonomeren gehört, die später Polymere des Peptids bilden.
Zu Beginn sind die Fibrinpolymere durch nichtkovalente elektrostatische Bindungen miteinander verbunden und bilden ein instabiles und nicht gut konsolidiertes Netzwerk. Das produzierte Thrombin aktiviert jedoch Faktor XIII und dieses XIIIa fördert die Bildung kovalenter Bindungen, die das Netzwerk stabilisieren und konsolidieren Sie das Gerinnsel.
Die Koagulation erfolgt zunächst relativ langsam, das erzeugte Thrombin wirkt jedoch als positiver Rückkopplungsmechanismus und beschleunigt die Aktivierung der Faktoren V, VIII und XI, mit denen die Kaskade des intrinsischen Signalwegs auch ohne Beteiligung schneller abläuft. Faktor XII.
Dies bedeutet, dass selbst wenn die Gerinnungskaskade durch die Aktivierung des extrinsischen Weges initiiert wird, Thrombin auch durch Aktivierung von Faktor XI in Abwesenheit von Faktor XIIa in den intrinsischen Mechanismus rekrutiert wird.
Gerinnselrückzugsphase
Der Koagulationsprozess findet hauptsächlich am Thrombozytenstopfen statt. Zusätzlich werden Blutplättchen, die an Fibrin binden, während der Bildung des Fibrinnetzwerks eingefangen. Blutplättchen haben einen kontraktilen Apparat, der bei Aktivierung den Kontakt zwischen den Fibrinfasern immer näher bringt.
Das Zurückziehen von Blutgerinnseln ist wie ein "Quetsch" -Prozess, bei dem Flüssigkeit ausgestoßen wird, aber im Allgemeinen Blutkörperchen, insbesondere rote Blutkörperchen oder rote Blutkörperchen, im Netzwerk eingeschlossen werden, wodurch der Thrombus eine Farbe erhält, von der er abgeleitet ist der Name "roter Thrombus".
Die ausgestoßene Flüssigkeit ist kein Plasma mehr, da ihr Fibrinogen und die anderen Gerinnungsfaktoren fehlen, die während des Prozesses verbraucht wurden. Es wird vielmehr als Serum bezeichnet.
Verweise
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