HERZ-KREISLAUF-SYSTEM: PHYSIOLOGIE, ORGANFUNKTIONEN, HISTOLOGIE - ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE - 2025

Das Herz-Kreislauf-System ist ein komplexer Satz von Blutgefäßen, die Substanzen zwischen Zellen und Blut sowie zwischen Blut und Umwelt transportieren. Seine Bestandteile sind das Herz, die Blutgefäße und das Blut.

Die Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems sind: 1) Verteilung von Sauerstoff und Nährstoffen auf das Gewebe des Körpers; 2) Transport von Kohlendioxid und Stoffwechselabfällen von Geweben zu den Lungen und Ausscheidungsorganen; 3) zur Funktion des Immunsystems und zur Thermoregulation beitragen.

Quelle: Edoarado

Das Herz wirkt als zwei Pumpen, eine für den Lungenkreislauf und eine für den systemischen. Bei beiden Zirkulationen müssen sich die Herzkammern ordnungsgemäß zusammenziehen und das Blut unidirektional bewegen.

Der Lungenkreislauf ist der Blutfluss zwischen Lunge und Herz. Es ermöglicht den Austausch von Blutgasen und Lungenalveolen. Systemische Zirkulation ist der Blutfluss zwischen dem Herzen und dem Rest des Körpers, ausgenommen die Lunge. Es betrifft die Blutgefäße innerhalb und außerhalb der Organe.

Die Untersuchung angeborener Herzerkrankungen hat große Fortschritte beim Verständnis der Anatomie des Herzens bei Neugeborenen und Erwachsenen sowie der Gene oder Chromosomen ermöglicht, die an angeborenen Defekten beteiligt sind.

Eine große Anzahl von Herzerkrankungen, die im Laufe des Lebens erworben wurden, hängen von Faktoren wie Alter, Geschlecht oder Familiengeschichte ab. Eine gesunde Ernährung, körperliche Bewegung und Medikamente können diese Krankheiten verhindern oder kontrollieren.

Die zuverlässige Diagnose von Erkrankungen des Kreislaufsystems wurde durch technologische Fortschritte in der Bildgebung ermöglicht. In ähnlicher Weise haben Fortschritte in der Chirurgie die Behebung der meisten angeborenen Defekte und vieler nicht angeborener Krankheiten ermöglicht.

Anatomie und Histologie des Herzens

Kameras

Das Herz hat eine funktionell unterschiedliche linke und rechte Seite. Jede Seite des ist in zwei Kammern unterteilt, eine obere als Atrium und eine untere als Ventrikel. Beide Kammern bestehen hauptsächlich aus einem speziellen Muskeltyp, dem Herz.

Die Vorhöfe oder oberen Kammern sind durch das interatriale Septum getrennt. Die Ventrikel oder unteren Kammern sind durch das interventrikuläre Septum getrennt. Die Wand des rechten Atriums ist dünn. Drei Venen leiten Blut in sein Inneres ab: die obere und untere Hohlvene und der Sinus coronarius. Dieses Blut kommt aus dem Körper.

Teile des Herzens. Quelle: Diagram_of_the_human_heart_ (beschnitten) _pt.svg: Rhcastilhosderivative Arbeit: Ortisa

Die linke Atriumwand ist dreimal dicker als die rechte. Vier Lungenvenen leiten sauerstoffhaltiges Blut in den linken Vorhof ab. Dieses Blut kommt aus der Lunge.

Die Wände der Ventrikel, insbesondere der linken, sind viel dicker als die der Vorhöfe. Die Lungenarterie beginnt am rechten Ventrikel, der das Blut in die Lunge leitet. Die Aorta beginnt am linken Ventrikel, der das Blut zum Rest des Körpers leitet.

Die innere Oberfläche der Ventrikel ist gerippt mit Bündeln und Muskelbändern, die Trabeculae carneae genannt werden. Die Papillarmuskeln ragen in die Ventrikelhöhle hinein.

Ventile

Jede Öffnung der Ventrikel ist durch eine Klappe geschützt, die die Rückführung des Blutflusses verhindert. Es gibt zwei Arten von Klappen: die atrioventrikuläre (Mitral- und Trikuspidal) und die semilunare (Lungen- und Aortenklappe).

Die bikuspide Mitralklappe verbindet das linke Atrium (Atrium) mit dem Ventrikel auf derselben Seite. Die Trikuspidalklappe verbindet das rechte Atrium (Atrium) mit dem Ventrikel auf derselben Seite.

Höcker sind blattförmige Falten des Endokards (eine mit faserigem Bindegewebe verstärkte Membran). Die Höcker und Papillarmuskeln der atrioventrikulären Klappen sind durch Strukturen, sogenannte Chordae tendinae, in Form dünner Schnüre verbunden.

Halbmondventile sind taschenförmige Strukturen. Die aus zwei Blättchen bestehende Pulmonalklappe verbindet den rechten Ventrikel mit der Pulmonalarterie. Die aus drei Blättchen bestehende Aortenklappe verbindet den linken Ventrikel mit der Aorta.

Ein Band aus fibrösem Bindegewebe (Annulus Fibrosus), das die Vorhöfe von den Ventrikeln trennt, bietet Oberflächen für die Muskelbefestigung und das Einsetzen der Klappe.

Mauer

Die Herzwand besteht aus vier Schichten: Endokard (innere Schicht), Myokard (innere mittlere Schicht), Epikard (äußere mittlere Schicht) und Perikard (äußere Schicht).

Das Endokard ist eine dünne Zellschicht, die dem Endothel von Blutgefäßen ähnlich ist. Das Myokard enthält die kontraktilen Elemente des Herzens.

Das Myokard besteht aus Muskelzellen. Jede dieser Zellen hat Myofibrillen, die kontraktile Einheiten bilden, die Sarkomere genannt werden. Jedes Sarkomer hat Aktinfilamente, die aus entgegengesetzten Linien herausragen und um dicke Myosinfilamente herum angeordnet sind.

Das Epikard ist eine Schicht von Mesothelzellen, die von Herzkranzgefäßen durchdrungen werden, die zum Myokard führen. Diese Gefäße versorgen das Herz mit arteriellem Blut.

Das Perikard ist eine lose Schicht von Epithelzellen, die auf Bindegewebe ruht. Es bildet einen Membransack, in dem das Herz schwebt. Es ist unten am Zwerchfell, an den Seiten der Pleura und vor dem Brustbein befestigt.

Histologie des Gefäßsystems

Die großen Blutgefäße haben eine dreischichtige Struktur, nämlich Tunica intima, Tunica media und Tunica adventitia.

Die Tunica intima, die innerste Schicht, ist eine Monoschicht aus Endothelzellen, die von elastischem Gewebe bedeckt sind. Diese Schicht steuert die Gefäßpermeabilität, Vasokonstriktion, Angiogenese und reguliert die Gerinnung.

Die Tunica intima der Venen der Arme und Beine hat Klappen, die den Rückfluss von Blut verhindern und es zum Herzen lenken. Diese Klappen bestehen aus Endothel und wenig Bindegewebe.

Das Tunica-Medium, bei dem es sich um die Zwischenschicht handelt, ist durch eine innere elastische Schicht aus Elastin von der Intima getrennt. Das Tunica-Medium besteht aus glatten Muskelzellen, die in eine extrazelluläre Matrix eingebettet sind, und elastischen Fasern. In den Arterien ist das Tunica media dick, während es in den Venen dünn ist.

Die Tunica Adventitia, die äußerste Schicht, ist die stärkste der drei Schichten. Es besteht aus Kollagen und elastischen Fasern. Diese Schicht ist eine begrenzende Barriere, die Gefäße vor Expansion schützt. In großen Arterien und Venen enthält die Adventitia Vasorum, kleine Blutgefäße, die die Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen.

Physiologie des Herzens

Fahrsystem

Die regelmäßige Kontraktion des Herzens ist das Ergebnis des inhärenten Rhythmus des Herzmuskels. Die Kontraktion beginnt in den Vorhöfen. Es folgt die Kontraktion der Ventrikel (atriale und ventrikuläre Systole). Es folgt eine Entspannung der atrialen und ventrikulären Kammern (Diastole).

Ein spezielles Herzleitungssystem ist dafür verantwortlich, die elektrische Aktivität abzufeuern und auf alle Teile des Myokards zu übertragen. Dieses System besteht aus:

- Zwei kleine Massen von spezialisiertem Gewebe, nämlich der Sinusknoten (SA-Knoten) und der atrioventrikuläre Knoten (AV-Knoten).

- Das His-Bündel mit seinen Zweigen und das Purkinje-System in den Ventrikeln.

Im menschlichen Herzen befindet sich der SA-Knoten im rechten Atrium neben der oberen Hohlvene. Der AV-Knoten befindet sich im rechten hinteren Teil des interatrialen Septums.

Rhythmische Herzkontraktionen entstehen durch einen spontan erzeugten elektrischen Impuls am SA-Knoten. Die Geschwindigkeit der Erzeugung elektrischer Impulse wird von den Schrittmacherzellen dieses Knotens gesteuert.

Der im SA-Knoten erzeugte Impuls durchläuft den AV-Knoten. Dann geht es weiter durch das Bündel von His und seinen Zweigen in Richtung des Purkinje-Systems im Ventrikelmuskel.

Herzmuskel

Herzmuskelzellen sind durch interkalierte Bandscheiben verbunden. Diese Zellen sind in Reihe und parallel miteinander verbunden und bilden so Muskelfasern.

Die Zellmembranen der interkalierten Scheiben verschmelzen miteinander, um durchlässige Kommunikationsübergänge zu bilden, die eine schnelle Diffusion von Ionen und damit elektrischen Strom ermöglichen. Da alle Zellen elektrisch verbunden sind, soll der Herzmuskel funktionell ein elektrisches Syncytium sein.

Das Herz besteht aus zwei Synzytikern:

- Das Atrium, das aus den Wänden der Atrien besteht.

- Der Ventrikel, bestehend aus den Wänden der Ventrikel.

Diese Aufteilung des Herzens ermöglicht es den Vorhöfen, sich kurz vor der Kontraktion der Ventrikel zusammenzuziehen, wodurch das Herz effektiv pumpt.

Aktionspotential des Herzmuskels

Die Verteilung der Ionen über die Zellmembran erzeugt einen Unterschied im elektrischen Potential zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle, der als Membranpotential bekannt ist.

Das Ruhemembranpotential einer Säugetierherzzelle beträgt -90 mV. Ein Reiz erzeugt ein Aktionspotential, das eine Änderung des Membranpotentials darstellt. Dieses Potenzial breitet sich aus und ist für den Beginn der Kontraktion verantwortlich. Das Aktionspotential erfolgt phasenweise.

In der Depolarisationsphase wird die Herzzelle stimuliert und die Öffnung der spannungsgesteuerten Natriumkanäle und der Eintritt von Natrium in die Zelle erfolgt. Bevor sich die Kanäle schließen, erreicht das Membranpotential +20 mV.

In der anfänglichen Repolarisationsphase schließen sich Natriumkanäle, die Zelle beginnt sich zu repolarisieren und Kaliumionen verlassen die Zelle durch Kaliumkanäle.

In der Plateau-Phase finden die Öffnung von Kalziumkanälen und das schnelle Schließen von Kaliumkanälen statt. Die schnelle Repolarisationsphase, das Schließen von Kalziumkanälen und das langsame Öffnen von Kaliumkanälen bringen die Zelle wieder in ihr Ruhepotential.

Kontraktile Reaktion

Die Öffnung spannungsabhängiger Kalziumkanäle in Muskelzellen ist eines der Depolarisationsereignisse, durch die Ca ⁺² in das Myokard gelangen kann. Ca ^{+ 2} ist ein Effektor, der Depolarisation und Herzkontraktion koppelt.

Nach der Depolarisation der Zellen tritt ein Ca ^{+ 2-} Eintritt auf , der die Freisetzung von zusätzlichem Ca ^{+ 2} über Ca ^{+ 2-} empfindliche Kanäle im sarkoplasmatischen Retikulum auslöst . Dies erhöht die Ca ^{+ 2-} Konzentration um das Hundertfache .

Die kontraktile Reaktion des Herzmuskels beginnt nach der Depolarisation. Wenn sich Muskelzellen repolarisieren, nimmt das saccoplasmatische Retikulum überschüssiges Ca ^{+2 wieder auf} . Die Ca ^{+ 2-} Konzentration kehrt zu ihrem ursprünglichen Niveau zurück, wodurch sich der Muskel entspannen kann.

Die Aussage von Starlings Gesetz des Herzens lautet: "Die Energie, die während der Kontraktion freigesetzt wird, hängt von der Länge der ursprünglichen Faser ab." In Ruhe wird die Anfangslänge der Fasern durch den Grad der diastolischen Füllung des Herzens bestimmt. Der Druck, der sich im Ventrikel entwickelt, ist proportional zum Volumen des Ventrikels am Ende der Füllphase.

Herzfunktion: Herzzyklus und Elektrokardiogramme

In der späten Diastole sind die Mitral- und Trikuspidalklappen offen und die Aorten- und Lungenklappen geschlossen. Während der Diastole gelangt Blut in das Herz und füllt die Vorhöfe und Ventrikel. Die Füllrate verlangsamt sich, wenn sich die Ventrikel ausdehnen und die AV-Ventile schließen.

Die Kontraktion der Vorhofmuskulatur oder der Vorhofsystole verringert die Foramina der oberen und unteren Hohlvene und der Lungenvene. Blut neigt dazu, durch die Trägheit der Bewegung des ankommenden Blutes im Herzen gehalten zu werden.

Die ventrikuläre Kontraktion oder ventrikuläre Systole beginnt und die AV-Klappen schließen sich. Während dieser Phase verkürzt sich der Ventrikelmuskel kaum und das Myokard drückt das Blut auf den Ventrikel. Dies wird als isovolumischer Druck bezeichnet. Er hält an, bis der Druck in den Ventrikeln den Druck in der Aorta und der Lungenarterie überschreitet und ihre Klappen geöffnet sind.

Die Messung der Potentialschwankungen des Herzzyklus spiegelt sich im Elektrokardiogramm wider: Die P-Welle wird durch Depolarisation der Vorhöfe erzeugt; Der QRS-Komplex wird von ventrikulärer Depolarisation dominiert. Die T-Welle ist die Repolarisation der Ventrikel.

Funktionsweise des Kreislaufsystems

Komponenten

Der Kreislauf ist in systemische (oder periphere) und pulmonale unterteilt. Die Komponenten des Kreislaufsystems sind Venen, Venolen, Arterien, Arteriolen und Kapillaren.

Venolen erhalten Blut aus Kapillaren und verschmelzen allmählich mit großen Venen. Venen transportieren Blut zurück zum Herzen. Der Druck im Venensystem ist gering. Die Gefäßwände sind dünn, aber muskulös genug, um sich zusammenzuziehen und auszudehnen. Dies ermöglicht es ihnen, ein kontrollierbares Blutreservoir zu sein.

Die Arterien haben die Funktion, Blut unter hohem Druck zu den Geweben zu transportieren. Aus diesem Grund haben die Arterien starke Gefäßwände und das Blut bewegt sich mit hoher Geschwindigkeit.

Die Arteriolen sind kleine Zweige des arteriellen Systems, die als Kontrollleitungen dienen, durch die Blut zu den Kapillaren transportiert wird. Die Arteriolen haben starke Muskelwände, die sich mehrmals zusammenziehen oder erweitern können. Dadurch können die Arterien den Blutfluss nach Bedarf verändern.

Kapillaren sind kleine Gefäße in den Arteriolen, die den Austausch von Nährstoffen, Elektrolyten, Hormonen und anderen Substanzen zwischen Blut und interstitieller Flüssigkeit ermöglichen. Kapillarwände sind dünn und haben viele Poren, die für Wasser und kleine Moleküle durchlässig sind.

Druck

Wenn sich die Ventrikel zusammenziehen, steigt der Innendruck des linken Ventrikels von null auf 120 mm Hg. Dadurch öffnet sich die Aortenklappe und der Blutfluss wird in die Aorta ausgestoßen, die die erste Arterie des systemischen Kreislaufs ist. Der maximale Druck während der Systole wird als systolischer Druck bezeichnet.

Die Aortenklappe schließt sich dann und der linke Ventrikel entspannt sich, so dass Blut aus dem linken Vorhof durch die Mitralklappe eindringen kann. Die Zeit der Entspannung wird Diastole genannt. Während dieser Zeit fällt der Druck auf 80 mm Hg ab.

Die Differenz zwischen dem systolischen und dem diastolischen Druck beträgt daher 40 mm Hg und wird als Pulsdruck bezeichnet. Der komplexe Arterienbaum reduziert den Druck der Pulsationen, so dass mit wenigen Pulsationen der Blutfluss zu den Geweben kontinuierlich ist.

Die Kontraktion des rechten Ventrikels, die gleichzeitig mit der des linken auftritt, drückt Blut durch die Pulmonalklappe in die Lungenarterie. Dies ist in kleine Arterien, Arteriolen und Kapillaren des Lungenkreislaufs unterteilt. Der Lungendruck ist viel niedriger (10–20 mm Hg) als der systemische Druck.

Kreislaufreaktion auf Blutungen

Blutungen können äußerlich oder innerlich sein. Wenn sie groß sind, benötigen sie sofortige ärztliche Hilfe. Eine signifikante Abnahme des Blutvolumens führt zu einem Blutdruckabfall. Dies ist die Kraft, die das Blut im Kreislaufsystem bewegt, um den Sauerstoff bereitzustellen, den das Gewebe benötigt, um am Leben zu bleiben.

Der Blutdruckabfall wird von Barorezeptoren wahrgenommen, die ihre Entladungsrate senken. Das kardiovaskuläre Zentrum des Hirnstamms an der Basis des Gehirns erkennt eine verminderte Aktivität der Basorezeptoren, wodurch eine Reihe homöostatischer Mechanismen ausgelöst werden, die darauf abzielen, den normalen Blutdruck wiederherzustellen.

Das medulläre Herz-Kreislauf-Zentrum erhöht die sympathische Stimulation des rechten Sinusknotens, was: 1) die Kontraktionskraft des Herzmuskels erhöht und das in jedem Puls gepumpte Blutvolumen erhöht; 2) erhöht die Anzahl der Schläge pro Zeiteinheit. Beide Prozesse erhöhen den Blutdruck.

Gleichzeitig stimuliert das medulläre Herz-Kreislauf-Zentrum die Kontraktion (Vasokonstriktion) bestimmter Blutgefäße und zwingt einen Teil des darin enthaltenen Blutes, sich in den Rest des Kreislaufsystems, einschließlich des Herzens, zu bewegen, wodurch der Blutdruck erhöht wird.

Kreislaufreaktion auf Bewegung

Während des Trainings erhöhen Körpergewebe ihren Sauerstoffbedarf. Daher sollte bei extremen Aerobic-Übungen die Blutflussrate durch das Herz von 5 auf 35 Liter pro Minute steigen. Der offensichtlichste Mechanismus, um dies zu erreichen, ist die Zunahme der Anzahl von Herzschlägen pro Zeiteinheit.

Die Zunahme der Pulsationen geht einher mit: 1) arterieller Vasodilatation in den Muskeln; 2) Vasokonstriktion im Verdauungs- und Nierensystem; 3) Vasokonstriktion der Venen, die den venösen Rückfluss zum Herzen und damit die Menge an Blut, die es pumpen kann, erhöht. Somit erhalten die Muskeln mehr Blut und damit mehr Sauerstoff

Das Nervensystem, insbesondere das medulläre Herz-Kreislauf-Zentrum, spielt eine grundlegende Rolle bei diesen Reaktionen auf Bewegung durch sympathische Stimulationen.

Embryologie

In Woche 4 der menschlichen Embryonalentwicklung beginnen sich das Kreislaufsystem und das Blut zu "Blutinseln" zu formen, die in der mesodermalen Wand des Dottersacks auftreten. Zu diesem Zeitpunkt beginnt der Embryo zu groß zu sein, als dass die Sauerstoffverteilung nur durch Diffusion erfolgen könnte.

Das erste Blut, das aus kernhaltigen Erythrozyten wie Reptilien, Amphibien und Fischen besteht, stammt aus Zellen, die Hämangioblasten genannt werden und sich auf "Blutinseln" befinden.

In den Wochen 6 bis 8 beginnt sich die Blutproduktion, die aus typischen kernlosen roten Blutkörperchen von Säugetieren besteht, in die Leber zu verlagern. Bis zum 6. Monat besiedeln Erythrozyten das Knochenmark und ihre Produktion durch die Leber beginnt zu sinken, wobei sie in der frühen Neugeborenenperiode aufhören.

Embryonale Blutgefäße werden durch drei Mechanismen gebildet:

- Koaleszenz in situ (Vaskulogenese).

- Migration von endothelialen Vorläuferzellen (Angioblasten) zu den Organen.

- Entwicklung aus vorhandenen Gefäßen (Angiogenese).

Das Herz entsteht aus dem Mesoderm und beginnt in der vierten Schwangerschaftswoche zu schlagen. Während der Entwicklung der zervikalen und kephalen Regionen bilden die ersten drei Astbögen des Embryos das Karotisarteriensystem.

Krankheiten: Teilliste

Aneurismus . Erweiterung eines schwachen Arteriensegments durch Blutdruck.

Arrhythmie . Abweichung von der normalen Regelmäßigkeit des Herzrhythmus aufgrund eines Defekts in der elektrischen Leitung des Herzens.

Atherosklerose . Chronische Erkrankung durch Ablagerung (Plaques) von Lipiden, Cholesterin oder Kalzium am Endothel großer Arterien.

Angeborene Defekte . Abnormalitäten genetischen oder umweltbedingten Ursprungs des bei der Geburt vorhandenen Kreislaufsystems.

Dyslipidämien . Abnormale Blutlipoproteinspiegel. Lipoproteine ​​übertragen Lipide zwischen Organen.

Endokarditis . Entzündung des Endokards durch eine bakterielle und manchmal pilzliche Infektion.

Zerebrovaskuläre Erkrankung . Plötzlicher Schaden durch verminderte Durchblutung in einem Teil des Gehirns.

Klappenerkrankung . Mitralklappenversagen zur Verhinderung eines falschen Blutflusses.

Versagen Herz . Unfähigkeit des Herzens, sich effektiv zusammenzuziehen und zu entspannen, seine Leistung zu verringern und die Durchblutung zu beeinträchtigen.

Hypertonie . Blutdruck größer als 140/90 mm Hg. Erzeugt Atherogenese durch Schädigung des Endothels

Infarkt . Tod eines Teils des Myokards durch Unterbrechung des Blutflusses durch einen in einer Koronararterie steckenden Thrombus.

Krampfadern und Hämorrhoiden . Eine Windpocken ist eine Vene, die durch Blut aufgebläht wurde. Hämorrhoiden sind Gruppen von Krampfadern im Anus.

Verweise

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Das Herz-Kreislauf-System auf einen Blick Blackwell, Oxford.
2. Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Herz-Kreislauf-Entwicklung und angeborene Fehlbildungen: molekulare und genetische Mechanismen. Blackwell, Malden.
3. Barrett, KE, Brooks, HL, Barmann, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs Überprüfung der medizinischen Physiologie. McGraw-Hill, New York.
4. Burggren, WW, Keller, BB 1997. Entwicklung von Herz-Kreislauf-Systemen: Moleküle zu Organismen. Cambridge, Cambridge.
5. Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Herz-Kreislauf-Genetik und Genomik für den Kardiologen Blackwell, Malden.
6. Farmer, CG1999. Entwicklung des Herz-Lungen-Systems von Wirbeltieren. Annual Review of Physiology, 61, 573–592.
7. Gaze, DC 2012. Das Herz-Kreislauf-System - Physiologie, Diagnostik und klinische Implikationen. InTech, Rijeka.
8. Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Die Embryologie des gemeinsamen arteriellen Stammes. Fortschritte in der pädiatrischen Kardiologie, 15, 1–8.
9. Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Rote Blutkörperchen: Kernstück der Entwicklung des Kreislaufsystems von Wirbeltieren. American Zoologist, 39, 89–198.
10. Hall, JE 2016. Guyton und Hall Lehrbuch der medizinischen Physiologie. Elsevier, Philadelphia.
11. Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Vergleichende Embryologie des Karotiskörpers. Respiratory Physiology & Neurobiology, 185, 3–8.
12. Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Der Ursprung der Endothelzellen: ein Evo-Devo-Ansatz für den Übergang des Kreislaufsystems zwischen Wirbellosen und Wirbeltieren . Evolution & Development, 7, 351–358.
13. Rogers, K. 2011. Das Herz-Kreislauf-System. Britannica Educational Publishing, New York.
14. Safar, ME, Fröhlich, ED 2007. Atherosklerose, große Arterien und kardiovaskuläres Risiko. Karger, Basel.
15. Saksena, FB 2008. Farbatlas lokaler und systemischer Anzeichen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Blackwell, Malden.
16. Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Die Evolution der Organsysteme. Oxford, Oxford.
17. Taylor, RB 2005. Taylors Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Ein Handbuch. Springer, New York.
18. Topol, EJ et al. 2002. Lehrbuch der Herz-Kreislauf-Medizin. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
19. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Das Kreislaufsystem. Chelsea House, New York.
20. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Herz-Kreislauf-Medizin. Springer, London.