INOTROPISMUS: PHYSIOLOGIE, BEURTEILUNG, VERÄNDERUNGEN - MEDIZIN - 2025

Das Inotropikum ist ein medizinischer Begriff, der sich auf die Fähigkeit bezieht, sich mit einer Herzpumpe zusammenzuziehen. Es bildet zusammen mit Chronotropismus, Dromotropismus und Bathmotropismus die 4 grundlegenden Eigenschaften des Herzens unter funktionellen Gesichtspunkten.

Der etymologische Ursprung des Wortes besteht aus 3 Komponenten des Altgriechischen. I nós, was "Nerv" oder "Faser" bedeutet; Trópos, was "ändern", "drehen" oder "drehen" und schließlich -ismo bedeutet, ein Nomen bildendes Suffix, das in Sprachen mit lateinischen Wurzeln weit verbreitet ist. Es würde wörtlich "Veränderung der Fasern" übersetzen, angepasst an "Kontraktion".

Quelle: Pixabay.com

Obwohl die Verwendung des Begriffs fast ausschließlich dem Herzen vorbehalten ist, gibt es in der medizinischen Literatur nichts, was dies bestätigt. Inotropismus konnte auf jeden Muskel im Körper angewendet werden, und tatsächlich war dies in klassischen Veröffentlichungen der Fall, aber die aktuellen Autoren hörten damit auf. Inotropismus außerhalb des Herzens wird heute nicht verstanden.

Inotropismus kann wie jede andere Eigenschaft des Herzens verändert werden. Obwohl sie nicht immer symptomatisch sind, sollten sie, wenn der Patient, der an ihnen leidet, Anzeichen einer Herzinsuffizienz zeigt, eine Behandlung erhalten, die fast immer darauf abzielt, die Kontraktionsfähigkeit des Herzens zu verbessern oder zu erhöhen.

Physiologie

Wenn eine Kontraktion des Herzens auftritt, müssen alle Muskelfasern aktiviert werden. Die einzigen Mechanismen, die die Krafterzeugung verändern können, sind Änderungen der Faserlänge oder -vorspannung (längenabhängige Aktivierung) und Änderungen des Inotropismus (Aktivierung) unabhängig von der Länge).

Die Kontraktion der Herzmuskelfasern hängt im Wesentlichen von der intrazellulären Verfügbarkeit von Calciumionen ab. Es gibt andere Regulationsmechanismen beim Herzinotropismus, die später erwähnt werden, aber es ist die Calciumkonzentration, die in einer nicht pathologischen Umgebung am wichtigsten ist.

Kalzium

Die meisten Regulationswege für Inotropismus beinhalten definitiv Calcium. Es gibt drei grundlegende Möglichkeiten, wie dieses Kation die Herzkontraktion positiv verändern kann:

- Erhöhung des Durchflusses während des Aktionspotentials (hauptsächlich während der Phase 2).

- Erhöhung der Freisetzung durch das sakroplasmatische Retikulum (intrazellulärer Hauptcalciumspeicher).

- Sensibilisierung für Troponin-C.

Diese drei Wirkungen von Kalzium begünstigen die Kontraktilität des Herzens, begrenzen aber auch dessen Dauer. Durch das Schließen der Kalziumkanäle des Zellzytoplasmas und des sarkoplasmatischen Retikulums hört das Aktionspotential dank der Aktivierung der Kaliumkanäle plötzlich auf und intrazelluläres Kalzium wird in kurzer Zeit eliminiert.

Dieser Vorgang wird zyklisch mit jedem Herzschlag wiederholt. Dieser konstante Zufluss und Abfluss von Kalzium mit Aktivierung der Natrium- und Kaliumkanäle gewährleistet eine effektive Herzkontraktion.

Myokardfaser

Die Integrität der Myokardfaser ist ein weiteres grundlegendes Element, von dem der Inotropismus abhängt. Wenn die Muskelfasern des Herzens geschädigt sind, was die Vorspannung beeinträchtigt, spielt die verfügbare Kalziummenge keine Rolle, der Schlag wird niemals voll wirksam und es kommt zu Veränderungen der Pumpenfunktion.

Die Vorspannung hängt von der Länge und Dehnung der Herzfaser ab. Dieses Phänomen wird durch das Frank-Starling-Gesetz geregelt, das besagt: "Die Kontraktionsenergie des Ventrikels hängt von der Anfangslänge der Myokardfasern ab." Dies bedeutet, dass die Kontraktionskraft umso größer ist, je stärker die Myokardfaser am Ende der Diastole gedehnt ist.

Kurz gesagt, die Myokardfaser verhält sich wie eine Feder. Je mehr die Feder oder Myokardfaser gedehnt wird, während sich das Herz mit Blut füllt, desto stärker ist die Kraft, die beim Lösen der Feder freigesetzt wird, dh die Kontraktion. Wenn jedoch die Feder gebrochen oder die Faser beschädigt ist, reicht die Energie nicht aus, um einen effizienten Schlag zu erzeugen.

Atrioventrikuläre Klappen

Obwohl sie eine untergeordnete Rolle spielen, ist die Integrität der atrioventrikulären Klappen sehr wichtig, um eine angemessene Kontraktion des Herzens zu erreichen.

Ihr Verschluss während der ersten Phase der Systole bewirkt den Anstieg des intraventrikulären Drucks, der erforderlich ist, um die Herzfaser zu dehnen und eine korrekte Kontraktion zu erzeugen.

Dies bedeutet, dass wenn die Klappen beschädigt oder erkrankt sind, sich der Ventrikel aufgrund der pathologischen Rückführung von Blut in die Vorhöfe nicht richtig füllt, die Herzfaser nicht aufgebläht wird und die freigesetzte Energie nicht die für einen normalen Herzschlag erforderliche Kontraktionskraft auslöst. .

Bewertung des Inotropismus

Obwohl es derzeit keine spezifische Methode zur Berechnung des Inotropismus gibt, gibt es indirekte Möglichkeiten, dies zu tun. Die Echionsfraktion, gemessen durch Echokardiographie oder Katheterisierung, ist eine gute Technik, um klinisch auf die Qualität der Herzkontraktion zu schließen.

Quelle: Pixabay.com

Der Nutzen der Echokardiographie ist etwas breiter. Es ermöglicht die Schätzung (ohne absolute Sicherheit) des Verkürzungsdrucks und des Druck- / Zeitanstiegs, beides komplexe, aber wertvolle Parameter bei der Bewertung der Kontraktilität des Herzens.

Die Aktivität der atrioventrikulären Klappen kann auch durch Echokardiographie bewertet werden.

Veränderungen im Inotropismus

Jede pathologische Veränderung des Inotropismus kann zu Herzinsuffizienz führen. Gleiches gilt für die anderen drei grundlegenden funktionellen Eigenschaften des Herzens.

Daher muss angesichts eines mit dieser Krankheit kompatiblen Krankheitsbildes eine globale Bewertung durchgeführt werden, um das Ausmaß des Versagens zu bestimmen.

In Anbetracht der Physiologie des Inotropismus sind Kalziumstörungen einige der wichtigsten Ursachen für kontraktile Anomalien. Hohe oder niedrige Kalziumspiegel können die Herzfunktion beeinträchtigen. Studien des Myokards bei Patienten mit Herzinsuffizienz haben Fehler bei der Verwendung von cytosolischem Calcium und bei der Wirksamkeit von Myozyten gezeigt.

Kranke Myokardfasern verändern auch die Kontraktilität des Herzens. Viele Menschen leiden nach einem Myokardinfarkt mit ausgedehnten Gewebeschäden an Herzversagen aufgrund einer Schädigung der Muskelfasern.

Chronisch hypertensive Patienten und chagasische Patienten verlieren die Compliance des Herzmuskels und verringern daher die Kontraktionskraft.

Medikamente

Einige häufig verwendete Medikamente können den Herzinotropismus beeinträchtigen. Calciumkanalblocker, die häufig bei der Behandlung der arteriellen Hypertonie eingesetzt werden, wirken sich negativ inotrop aus. Das gleiche Szenario tritt bei Betablockern und den meisten Antiarrhythmika auf.

Verweise

1. Serra Simal, Rafael (2011). Kontraktilität oder Inotropismus. Wiederhergestellt von: webfisio.es
2. Institut für Physiologische Wissenschaften (2000). Ventrikuläre Funktion: Determinanten der Herzfunktion. Päpstliche Javeriana Universität. Wiederhergestellt von: med.javeriana.edu.co
3. Luna Ortiz, Pastorin und Mitarbeiterin (2003). Calciumhomöostase und Herz-Kreislauf-Funktion: Anästhetische Implikationen. Revista Mexícana de Anestesiología, 26 (2): 87 & ndash; 100.
4. Torales-Ibañez (2012). Kalziumkanalblocker. Wiederhergestellt von: med.unne.edu.ar
5. Schaper, W. et al. (1972). Arzneimittelwirkungen auf Herzinotropismus. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
6. Wikipedia (2017). Inotropismus. Wiederhergestellt von: es.wikipedia.org