BLUTSTILLUNG: BLUTSTILLUNGSPROZESS, PRIMÄR UND SEKUNDÄR - MEDIZIN - 2025

Die Blutstillung ist eine Reihe von physiologischen Prozessen, die darauf abzielen , die Blutung zu stoppen, wenn eine Blutgefäßverletzung auftritt. A. Dieser Mechanismus umfasst die Bildung eines Stopfens oder Gerinnsels, das die Blutung stoppt, und anschließend alle Mechanismen zur Reparatur des Schadens.

Das Ziel der Blutstillung ist es, das Herz-Kreislauf-System, das ein geschlossenes Kreislaufsystem ist, intakt zu halten. Das hämostatische System funktioniert daher wie ein Klempner in einem Wasserleitungssystem, verstopft Lecks oder Lecks und repariert sie dann, um die beschädigte Struktur wiederherzustellen.

Allgemeines Diagramm des Gerinnungsprozesses (Quelle: Joe D über Wikimedia Commons)

Da der hämostatische Prozess ziemlich komplex ist und die Beteiligung vieler verschiedener physiologischer Mechanismen beinhaltet, wurde er in zwei Prozesse unterteilt, um seine Untersuchung zu erleichtern. Wir sprechen also von primärer Hämostase und sekundärer Hämostase.

Die primäre Hämostase befasst sich mit der anfänglichen Untersuchung des hämostatischen Prozesses, dh der Bildung des Blutplättchenpfropfens. Die sekundäre Blutstillung kümmert sich um den Gerinnungsprozess selbst.

Vor zweitausend Jahren beschrieb der griechische Philosoph Platon, dass "das Blut, als es den Körper verließ, Fasern bildete". Platon war der erste, der den Begriff "Fibrin" für Blut verwendete.

Diese Beschreibung wurde später von vielen anderen Philosophen akzeptiert, aber erst im späten 19. und frühen 20. Jahrhundert wurden Blutplättchen entdeckt und das erste Modell des Gerinnungsmechanismus hergestellt.

Hämostatischer Prozess

Wenn ein Blutgefäß beschädigt wird, werden drei Prozesse nacheinander aktiviert. Erstens tritt eine lokale Vasokonstriktion auf, dh der glatte Muskel der Gefäßwand zieht sich zusammen, wodurch der Durchmesser des Gefäßes verringert wird, um den Blutverlust zu verringern.

Manchmal, wenn die Gefäße sehr klein sind, ist die Verengung so effektiv, dass sie das Lumen des Röhrchens verschließt und selbst die Blutung stoppt.

Eine Verletzung des Gefäßendothels fördert die Blutplättchenadhäsion an der Verletzungsstelle, und diese Blutplättchenadhäsion fördert die Aggregation von mehr Blutplättchen, die entweder die Verletzungsstelle verschließen oder in kleinen Gefäßen das Gefäß verstopfen und den Blutfluss im Gefäß stoppen können. betroffenes Schiff.

Dieser Prozess ist selbstlimitierend, so dass sich der Thrombozytenstopfen nicht im Gefäß ausbreitet und den zweiten Prozess darstellt.

Das Blutgerinnsel wird dann durch die sequentielle Aktivierung einer Reihe von Enzymen des Gerinnungssystems gebildet, die in ihrer inaktiven Form im Blut zirkulieren. Diese Prozesse stoppen die Blutung, aber die Durchblutung muss wiederhergestellt werden (dritter Prozess).

Sobald das ursprüngliche Ziel erreicht ist, nämlich ein Auslaufen zu verhindern, werden die Wände des Gefäßes repariert und nun wird das gebildete Gerinnsel geglättet oder zerstört (Fibrinolyse) und das Blut fließt wieder normal durch das gesamte und perfekt rekonstituierte Gefäß.

Dieser gesamte komplexe hämostatische Prozess wird streng reguliert, so dass seine Auswirkungen auf den verletzten Bereich beschränkt sind und Schäden schnell eingedämmt werden können. Veränderungen des physiologischen Gleichgewichts oder der Regulation der Blutstillung führen zu pathologischen Zuständen, die mit Thrombose oder Blutungen einhergehen.

Primäre Blutstillung

Die primäre Blutstillung bezieht sich auf alle Prozesse, die die Bildung des Blutplättchenpfropfens ermöglichen. Dies beinhaltet die Adhäsion, Aktivierung, Sekretion und Aggregation von Blutplättchen.

Blutplättchen sind kleine kernlose Zellfragmente mit einem Durchmesser von 1 bis 4 Mikrometern. Diese werden durch Fraktionierung von Zellen gebildet, die vom Knochenmark produziert werden und Megakaryozyten genannt werden. Thrombozyten haben eine Halbwertszeit von 8 bis 12 Tagen und sind sehr aktive Strukturen.

Herkunft der Blutplättchen (Quelle: Wik タ ゴ ニ ア über Wikimedia Commons)

Vasokonstriktion

Bei der Blutstillung tritt als erstes eine Vasokonstriktion aufgrund einer Kontraktion der glatten Muskulatur der Gefäßwand im Bereich der Verletzung auf. Diese Kontraktion wird durch direkte mechanische Wirkung des Elements, das das Gefäß verletzt hat, und / oder durch Aktivierung der perivaskulären Nervenfasern erzeugt.

Thrombozytenstopfenbildung

Wenn ein Blutgefäß verletzt ist, wird das Kollagen direkt unter dem Endothel freigelegt, und Blutplättchen haften daran und werden aktiviert. Bei Aktivierung setzen gebundene Blutplättchen Adenosindiphosphat (AD P) und Thromboxan A 2 frei. Diese Substanzen induzieren wiederum die Adhäsion und Aktivierung von mehr Blutplättchen.

Die Adhäsion und Aggregation kann fortgesetzt werden, bis eines der verletzten Gefäße mit kleinem Kaliber vollständig verstopft ist. Anfangs ist der Blutplättchenstopfen locker, und während des nächsten Koagulationsprozesses verwandeln ihn die Fibrinstränge in einen starren Stopfen.

In Bereichen neben der Gefäßläsion beginnen Endothelzellen, Prostafilin abzuscheiden, eine Substanz mit blutplättchenhemmenden Wirkungen, dh sie verhindert das Anhaften von Blutplättchen.

Die Sekretion von Prostafillin durch das Gefäßendothel in den gesunden Bereichen peripher zur Läsion begrenzt die Ausdehnung des Blutplättchenstopfens entlang des Gefäßes und beschränkt ihn auf den Bereich der Verletzung.

Aktivierte Blutplättchen scheiden auch Serotonin aus, eine Substanz, die die Vasokonstriktion verstärken kann. Zusätzlich sezernieren sie Thromboplastin, eine Substanz, die einen Teil der Gerinnungskaskade aktiviert, wie später beschrieben wird.

Gerinnungskaskade, wie sie in vivo funktioniert.
Von Dr. Graham Beards (und) über Wikimedia Commons

Andere Substanzen, die von Blutplättchen sekretiert werden, sind Proteine, die als "Fibrinstabilisierungsfaktor" und "Wachstumsfaktor" bezeichnet werden. Der Wachstumsfaktor induziert das Wachstum von Endothelzellen, Fibroblasten und glatten Muskelzellen im verletzten Gefäß.

Der endgültige Effekt des Wachstums von Gefäßwandstrukturen, das durch von Blutplättchen freigesetzte Wachstumsfaktoren induziert wird, besteht darin, die Reparatur der Gefäßverletzung einzuleiten.

Sekundäre Blutstillung

Die sekundäre Blutstillung bezieht sich auf den Gerinnungsprozess selbst. Es ist ein enzymatischer Prozess, der eine Kaskade von Reaktionen beinhaltet, durch die lösliches Fibrinogen in Fibrin umgewandelt wird, eine unlösliche Substanz, die polymerisiert und vernetzt, um ein stabiles Gerinnsel zu bilden.

Bei ausgedehnten Gefäßläsionen beginnt das Gerinnsel etwa 15 bis 20 Sekunden nach der Verletzung aufzutreten. Bei leichten Verletzungen tritt dies dagegen 1 bis 2 Minuten später auf.

Drei Arten von Substanzen sind für den Start dieser enzymatischen Kaskade verantwortlich.

1- Aktivierende Substanzen aus der verletzten Gefäßwand.

2- Von Blutplättchen produzierte Substanzen.

3- Blutproteine, die an der verletzten Gefäßwand haften.

Es wurden mehr als 50 Substanzen gefunden, die mit Blutgerinnungsprozessen zusammenhängen. Diese können in solche eingeteilt werden, die die Gerinnung fördern, die als Prokoagulantien bezeichnet werden, und solche, die die Gerinnung hemmen, die als Antikoagulanzien bezeichnet werden.

Das Gleichgewicht zwischen der Aktivität dieser beiden Stoffgruppen ist dafür verantwortlich, ob das Blut gerinnt oder nicht. Antikoagulanzien überwiegen normalerweise, außer in dem Bereich, in dem ein Trauma eines Gefäßes auftritt, in dem die Aktivität von Prokoagulationsmitteln überwiegt.

Gerinnselbildung

Die enzymatische Aktivierungskaskade endet mit der Aktivierung einer Gruppe von Substanzen, die zusammen als Prothrombinaktivator bezeichnet werden. Diese Prothrombinaktivatoren katalysieren die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin, und letzteres wirkt als Enzym, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt.

Fibrin ist ein faseriges Protein, das polymerisiert und ein Netzwerk bildet, in dem es Blutplättchen, Blutzellen und Plasma einfängt. Diese Fibrinfasern haften zusätzlich an der verletzten Oberfläche des Gefäßes. So bildet sich das Gerinnsel.

Gerinnselretraktion

Sobald sich das Gerinnsel gebildet hat, beginnt es sich zurückzuziehen und drückt das gesamte darin befindliche Serum heraus. Die gepresste Flüssigkeit ist Serum und kein Plasma, da sie keine Gerinnungsfaktoren oder Fibrinogen enthält.

Thrombozyten sind für das Auftreten eines Gerinnselrückzugs unerlässlich. Diese produzieren den Stabilisierungsfaktor Fibrin, der eine prokoagulierende Substanz ist. Darüber hinaus tragen sie direkt zum Retraktionsprozess bei, indem sie ihre eigenen kontraktilen Proteine ​​(Myosin) aktivieren.

Gerinnsellyse

Ein Plasmaprotein namens Plasminogen, das auch Profibrinolysin genannt wird, wird zusammen mit anderen Plasmaproteinen im Gerinnsel zurückgehalten. Das verletzte Gewebe und das Gefäßendothel setzen einen starken Plasminogenaktivator frei, der als Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) bezeichnet wird.

Die Freisetzung von t-PA ist langsam und innerhalb weniger Tage abgeschlossen, nachdem sich das Gerinnsel gebildet hat und die Blutung aufhört. T-PA aktiviert Plasminogen und wandelt es in Plasmin um, ein proteolytisches Enzym, das Fibrinfasern und einen Großteil der im Gerinnsel eingeschlossenen Gerinnungsfaktoren verdaut.

Somit entfernt Plasmin das Gerinnsel, sobald das Gefäß repariert ist. Wenn sich das Gerinnsel in einem kleinen Gefäß befand, das den Blutfluss behinderte, kanalisiert die Wirkung von Plasmin das Gefäß neu und der Fluss wird wiederhergestellt. Damit endet der hämostatische Prozess.

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