SCHARFE FASERN: ORT, STRUKTUR, FUNKTION, PHYSIOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN - ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE - 2025

Die Sharpey - Fasern sind eine Reihe von Verlängerungskollagen, die ein starkes Netzwerk bilden, leicht mineralisierte Knochen, die fest mit den Muskeln und Bändern verbunden sind. Sie befinden sich auch auf der äußeren Oberfläche des Knochens, wo er für die Befestigung des Knochens am Periost verantwortlich ist.

Diese Fasern wurden im Laufe der Jahre untersucht, da ihre Funktion und ihr Anpassungsmechanismus an die Knochenumgebung nicht gut verstanden wurden. Durch Experimente an Nagetieren wurden Struktur, Funktion und Entwicklung besser untersucht.

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Bei Zähnen sind Sharpeys Fasern die Endäste des parodontalen Bandes, das sich durch das Zahnzement schneidet, um den Zahn mit dem Periost des Alveolarknochens des Kiefers zu verbinden.

Es wurde lange angenommen, dass Sharpeys Fasern inert sind und sich während der Stadien der Knochenresorption und -erneuerung nicht verändert haben. Es gibt jedoch derzeit Hinweise darauf, dass sie in der Lage sind, ihre Größe und ihren Durchmesser zu variieren, um den Knochenstoffwechsel aufzunehmen.

Ort

Sharpeys Fasern sind Filamente aus Kollagen und anderen Elementen, die das Skelettsystem mit dem Periost sowie den Muskeln und Bändern unterstützen.

Knochen haben eine äußere Oberfläche, die von einer faserigen Schicht bedeckt ist, die Periost genannt wird. Diese Membran ist reich an Blutgefäßen und neurologischen Enden; liefert einen guten Teil der äußeren Vaskularisation des Knochens.

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In der Ausgabe 1867 der Zeitschrift Elements of Anatomy beschrieb Dr. William Sharpey die Existenz eines komplexen fibroelastischen Kollagennetzwerks, das den Knochen durchbohrte und das Periost erreichte und diese Strukturen stark verband. Dieselben Fasern waren bei der Befestigung von Knochen an Muskeln und Bändern vorhanden.

Bis 1923 waren diese Kollagenzweige bereits als Sharpey-Fasern bekannt. Im selben Jahr wurde seine Anwesenheit auf der knöchernen Oberfläche der Zähne beobachtet.

Im Jahr 1972 untersuchte Dr. Cohn die innere Zusammensetzung des Zahns mit Schwerpunkt auf den Sharpey-Fasern und beschrieb deren Weg vom Zahnzement zum Alveolarknochen des Oberkiefers.

Sharpeys Fasern sind auch zwischen den Schädelknochen vorhanden. Feste, aber elastische Trennwände bilden.

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Der größte Teil der Forschung, die über Sharpeys Fasern bekannt ist, konzentrierte sich darauf, sie von jenen zu untersuchen, die Teil der dento-alveolären Organisation sind.

Struktur

Früher wurde angenommen, dass diese Perforationsfasern ein Suspensionsnetzwerk sind, das nur durch Kollagen gebildet wird. Diese Theorie wird jedoch verworfen, da immunhistochemische Studien bestätigten, dass ihre Struktur viel komplexer ist.

Darüber hinaus war bemerkenswert, wie diese Matrix ihre faserige Konsistenz beibehielt und der Verkalkung durch Knochenmineralelemente entging.

Es ist jetzt bekannt, dass Sharpeys Fasern aus Kollagen Typ III und VI, Elastin und den Glykoproteinen Tenascin und Fibronektin bestehen.

Die Assoziation von Kollagen Typ III mit Kollagen Typ VI verleiht dem Sharpey-Fasernetzwerk eine große Stabilität, was seine Festigkeit während der Phasen des Knochenumbaus erklärt.

Studien, die an den in den Zähnen befindlichen Fasern durchgeführt wurden, konnten je nach Dicke zwischen zwei Arten von Fasern unterscheiden: dick und fein. Die dicken messen zwischen 8-25 µm und die dünnen weniger als 8 µm.

Funktion

Sharpeys Fasern sind dafür verantwortlich, starke Bindungen zwischen der Knochenoberfläche und dem Periost, den Muskeln und den Bändern herzustellen.

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Es ist jedoch bekannt, dass zusätzlich zu dieser Funktion seine komplexe Proteinstruktur eine grundlegende Rolle bei der Knochenbildung im fetalen Stadium spielt, bei der Erhöhung der Knochenresistenz bei Sportlern und bei der Knochenreparatur im Falle eines Traumas oder einer Verletzung. physiologische Schäden.

Physiologische Veränderungen der Sharpey-Fasern

Fetales Stadium

Zum Zeitpunkt der Knochenbildung bildet sich während der Schwangerschaft das Sharpey-Fasernetzwerk um primitive Knochen.

Kollagenfasern mit Elastin- und Tenascin- und Fibronektin-Gluproteinen organisieren sich selbst, indem sie Signale für die Zellmigration und Differenzierung von Knochenzellen aussenden.

Wenn es Probleme in der Struktur von Sharpey-Fasern gibt, werden Pathologien der Knochenbildung wie fibröse Dysplasie beobachtet, bei denen die primitiven Knochen die Verkalkung nicht richtig beenden.

Menopause

Bei Patienten in den Wechseljahren tritt eine Abnahme der Knochenmineralisierung auf, was zu einem Verlust von Kalzium und Osteoporose führt.

Was die Sharpey-Fasern betrifft, so wird ihre Organisation durch die hormonelle Abnahme beeinflusst, die ihre Abnahme in einigen Bereichen des Knochens verursacht.

Diese Situation macht diese Gebiete anfälliger für Mineralverlust und infolgedessen für Osteoporose.

Ebenso wird angenommen, dass die bei diesen Patiententypen beobachtete fortschreitende Muskelatrophie teilweise auf die Abnahme der Population von Sharpey-Fasern zurückzuführen ist, die Knochen an Muskeln halten.

Frakturen / physiologische Schäden

Die hormonellen Signale, die bei Knochenschäden ausgelöst werden und die Reparaturwege der Knochenzellen aktivieren, aktivieren auch einen Anpassungsmechanismus in den Sharpey-Fasern.

Eine Beschädigung des Periostes verlängert das Kollagen in den Fasern und führt dazu, dass sie an Durchmesser und Größe zunehmen, um sich auf das Stadium der Bildung von neuem Knochengewebe vorzubereiten.

Sobald der Knochenumbau abgeschlossen ist, kehren die Fasern zu ihrer ursprünglichen Größe und Anordnung zurück.

Sportler

Es wurde beobachtet, dass die Menge an Sharpey-Fasern bei Menschen, die sich körperlich betätigen, wie z. B. Laufen, im Vergleich zu Menschen, die sesshaft sind, um bis zu 7% höher ist.

Diese Erhöhung hat Vorteile hinsichtlich der Knochenstärke und der ordnungsgemäßen Funktion der Gelenke.

Hohes Alter

Im Laufe der Zeit ändern Sharpey-Fasern wie andere Elemente ihre Proteinstruktur und ersetzen Typ-III-Kollagen durch Typ-III-Kollagen.

Die Vereinigung von Kollagen Typ I mit Kollagen Typ VI hat nicht den gleichen Resistenzeffekt wie die ursprüngliche Allianz, so dass ein Verschleißprozess beginnt, der zur Verkalkung einiger Fasern des Proteinnetzwerks führt.

Diese Verkalkungen machen die Gelenke nicht so fest, wie sie sein sollten. Bei Zähnen kann es zu einer Bewegung der Zähne kommen und sogar zu einem Sturz kommen, da keine stabile Stützform vorliegt.

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