MEDIKAMENTE GEGEN KRAMPFANFÄLLE: VERWENDUNG, ART UND WIRKMECHANISMUS - MEDIZIN - 2025

Die Antiepileptika werden hauptsächlich bei Anfällen, einigen psychopathologischen Störungen wie bipolaren Störungen und vor allem bei neuropathischen Schmerzen eingesetzt. Sie werden manchmal als Antiepileptika oder Antikonvulsiva bezeichnet.

Es gibt klassische oder Anti-Krampf-Medikamente der ersten Generation und Medikamente der zweiten Generation. Die neueren neigen dazu, weniger Nebenwirkungen zu haben, obwohl beide Typen im Allgemeinen gleich wirksam sind.

Diese Medikamente wirken, indem sie die für Anfälle typische übermäßige elektrische Aktivität von Neuronen beseitigen. Sie helfen auch zu verhindern, dass sich eine beeinträchtigte Aktivität im Gehirn ausbreitet. Sie lindern auch Schmerzen und bewirken Entspannung durch verschiedene Mechanismen.

Das erste Medikament gegen Krampfanfälle war Bromid, das 1857 auf den Markt kam. Damals glaubte man, Epilepsie sei auf übermäßiges sexuelles Verlangen zurückzuführen. Sie fanden heraus, dass Bromid gegen Epilepsie wirksam ist, aber Impotenz verursacht und das Verhalten beeinträchtigt.

Später, im Jahr 1910, stellten sie fest, dass Phenobarbital, das zur Induktion des Schlafes verwendet wurde, eine krampflösende Wirkung hatte. So wurde es lange Zeit zum Medikament der ersten Wahl.

1930 wurde Phenytoin entwickelt, um epileptische Anfälle zu behandeln, ohne so viel Sedierung zu erzeugen.

Wofür sind Medikamente gegen Krampfanfälle?

Medikamente gegen Krampfanfälle werden häufig bei verschiedenen Arten von Epilepsie, bei neuropathischen Schmerzen und bestimmten psychopathologischen Störungen eingesetzt. Einige von ihnen waren auch hilfreich bei der Reduzierung von Entzugssymptomen oder Drogenproblemen.

Epilepsie

Es wurde gezeigt, dass ungefähr 70% der Patienten mit Epilepsie es schaffen, ihre Anfälle mit Antikonvulsiva zu kontrollieren. Diese Medikamente wirken jedoch auf die Symptome und nicht auf den Ursprung der Krankheit, daher können sie Epilepsie nicht heilen, und die Behandlung muss für eine lange Zeit durchgeführt werden.

Neuropathische Schmerzen

Anti-Krampf-Medikamente wurden anfangs häufig bei Menschen mit Epilepsie eingesetzt. Später entdeckten sie, dass es Schmerzen lindern kann, die durch Nervenschäden verursacht werden.

Nerven können durch Trauma, Kompression, Krankheiten, Operationen … verletzt werden. Sie werden daher aktiviert, wenn sie keine Schmerzsignale ohne nützlichen Zweck senden sollen. Dies nennt man Neuropathie.

Der genaue Wirkmechanismus von Medikamenten gegen Krampfanfälle ist nicht vollständig geklärt. Diese Medikamente scheinen die Übertragung von Schmerzsignalen von beschädigten oder empfindlichen Nerven zu verhindern.

Außerdem wirkt jede Art von Medikament unter bestimmten Bedingungen besser als andere. Zum Beispiel wird Carbamazepin häufig zur Behandlung von Trigeminusneuralgie eingesetzt, einer Erkrankung, bei der starke Schmerzen im Gesicht auftreten.

Psychopathologische Störungen

Medikamente gegen Krampfanfälle werden auch häufig bei psychischen Störungen wie Bipolarität, Borderline-Persönlichkeitsstörungen oder Angststörungen eingesetzt.

Es wurde gezeigt, dass diese Medikamente akute Manie, aggressive und impulsive Verhaltensweisen behandeln, die mit Persönlichkeitsstörungen, Essstörungen oder Erregung im Zusammenhang mit Demenz verbunden sind. Eines der dafür verwendeten Medikamente ist Oxcarbazepin.

Arten von Antikonvulsiva

Es gibt zwei Hauptarten von Krampfanfällen: die klassische oder erste Generation und die zweite Generation. Jeder von ihnen hat unter bestimmten Bedingungen bessere Wirkungen. Letztere wurden mit dem Ziel geschaffen, die Nebenwirkungen der ersteren zu reduzieren.

Anticomestic der ersten Generation

Diese Medikamente wirken hauptsächlich, indem sie Natrium- oder Kalziumkanäle blockieren und die neuronale Aktivität verringern.

Unter den klassischen Medikamenten sticht Carbamazepin hervor. Dies ist das am besten untersuchte Antikonvulsivum bei der Behandlung von neuropathischen Schmerzen. Es blockiert spannungsgesteuerte Natriumkanäle und stabilisiert die Aktivität neuronaler Membranen. Andererseits blockiert es den NMDA-Rezeptor, der durch Natrium und Calcium aktiviert wird.

Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schläfrigkeit, Übelkeit, Schwindel, Diplopie (Doppelsehen) usw.

Andere klassische Antikonvulsiva sind Phenytoin und Valproinsäure. Ersteres stabilisiert auch neuronale Membranen. Darüber hinaus hemmt es die Freisetzung von Kalzium und Calmodulin und verändert die Leitfähigkeit von Kalium.

Es wird normalerweise nicht wegen seiner vielen Wechselwirkungen mit anderen Substanzen und seiner Nebenwirkungen verwendet. Unter diesen wurden Schwindel, Ataxie, Sedierung, Dysarthrie (Probleme bei der Artikulation der Sprache), Veränderungen der kognitiven Funktionen, Akne, Arrhythmien usw. gefunden.

Andererseits scheint Valproinsäure auf das GABAerge System zu wirken, dh die durch GABA erzeugte Hemmung zu verstärken. Darüber hinaus blockiert es die Übertragung von anregenden Substanzen wie Aspartat und Glutamat.

Zu den Nebenwirkungen zählen Übelkeit, Erbrechen, Zittern, Gewichtszunahme und seltener Lebererkrankungen und Pankreatitis.

Anticomestic der zweiten Generation

Die neuen Antikonvulsiva wirken stärker auf Neurotransmitter und erhöhen die Wirkung von GABA auf unterschiedliche Weise. Sie haben auch antiglutaminerge Wirkungen. Sie arbeiten jedoch auf mehr Ebenen, die noch nicht vollständig verstanden sind.

Wirkmechanismus

Es gibt mehrere Wirkmechanismen wie GABA-Rezeptoragonisten, bei denen es sich um Arzneimittel handelt, die diesen Neurotransmitter nachahmen, indem sie an seine spezifischen Rezeptoren binden. Dazu gehören Clobazam, Clonazepam (ein Benzodiazepin, das auch zur Behandlung von Myoklonus und Angstzuständen wirkt), Phenobarbital und Primidon.

Andererseits gibt es Medikamente, die den GABA-Empfang hemmen, dh GABA wird von den Zellen zur anschließenden Elimination absorbiert. Am häufigsten ist Tiagabin, das um 1998 in die klinische Praxis eingeführt wurde.

Es gibt auch Inhibitoren der GABA-Transaminase, einem enzymatischen Prozess, der diesen Neurotransmitter metabolisiert. Diese Anti-Krampf-Medikamente hemmen die Aktivität des Enzyms, um die extrazelluläre Konzentration von GABA zu erhöhen. Ein Beispiel ist Bigamatrin. Seine Verwendung ist jedoch durch seine Toxizitätsniveaus eingeschränkt. Tatsächlich wurde es in den Vereinigten Staaten nicht zugelassen.

Andererseits potenzieren andere Medikamente die Wirkung des Enzyms Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), das Glutamat (den wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter) in GABA umwandelt. Innerhalb dieses Typs befinden sich Gabapentin, Pregabalin und Valproat.

Letzteres ist eines der weltweit am häufigsten verwendeten Antikonvulsiva, insbesondere bei generalisierten Epilepsien und partiellen Anfällen.

Schließlich gibt es Medikamente, deren Hauptwirkung darin besteht, Glutamat zu blockieren, das ein exzitatorischer Neurotransmitter ist. Dazu gehören Felbamat, das aufgrund seiner Nebenwirkungen (aplastische Anämie und Leberversagen) nur sehr begrenzt eingesetzt wird, und Topiramat.

Andere Medikamente mit unterschiedlichen oder schlecht verstandenen Wirkmechanismen umfassen Levetiracetam, Brivaracetam und Rufinamid.

Die Wahl jedes Arzneimittels gegen Krampfanfälle hängt von den individuellen Merkmalen jedes Patienten ab (Alter, Symptome usw.).

Die neueren Anti-Anfälle haben tendenziell weniger Nebenwirkungen, daher werden sie häufig als erste Option verwendet. Wenn sie für den Patienten nicht wirksam sind, können ältere verschrieben werden.

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