DIABETES MELLITUS: NATURGESCHICHTE, FAKTOREN UND KOMPLIKATIONEN - MEDIZIN - 2025

Der Diabetes mellitus ist der Name für eine Reihe von Stoffwechselstörungen mit hohem Blutzuckerspiegel, die verschiedene Ursachen haben können. Alle von ihnen enthalten jedoch Mängel bei der Herstellung oder Verwendung von Insulin. Abhängig von diesen Faktoren kann es sich um Typ 1 oder Typ 2 handeln.

Möglicherweise liegt ein Defekt in der Insulinproduktion vor, der auf die Zerstörung oder Nichtfunktion von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist. In Abwesenheit von Insulin kann der Körper die Verwendung von Glukose durch den Muskel nicht stimulieren oder die Leberproduktion von Glukose unterdrücken, wenn bereits hohe Spiegel im Blut vorhanden sind.

Verschiedene Methoden zur Messung und Kontrolle von Insulin

In diesen Fällen wird Diabetes mellitus als Typ 1 bezeichnet.

Stattdessen können Pankreas-Beta-Zellen unbeschädigt sein. Daher wird die Insulinproduktion fortgesetzt. Wenn der Blutzucker immer noch hoch ist, bedeutet dies, dass eine Resistenz gegen die Wirkung dieses Insulins besteht.

Es handelt sich also um einen Typ-2-Diabetes mellitus.

Präpatogene Periode von Diabetes mellitus

In der präpatogenen Phase einer Pathologie ist es wichtig, den Wirkstoff, den Wirt und die Umgebung, die den Ausbruch der Krankheit begünstigen, klar zu definieren. In dieser speziellen Pathologie sind die drei Konzepte jedoch eng miteinander verbunden.

Agent

Der Wirkstoff im Fall von Diabetes sind die Risikofaktoren, die den Wirt dazu veranlassen, an der Krankheit zu leiden. Diese werden wiederum durch die Umgebung definiert, in der sich der Wirt entwickelt.

Auf diese Weise ist das Mittel Insulin und seine mangelnde Wirkung, entweder aufgrund eines Defizits in seiner Produktion oder aufgrund von Resistenz gegen seine Wirkung.

Gast

Der Wirt ist der Mensch, der bestimmte Risikofaktoren hat, die das Auftreten der Krankheit prädisponieren können.

Umgebungs

Die Umwelt beeinflusst die Art der Risikofaktoren, denen der Wirt ausgesetzt ist. Urbanismus und Industrialisierung sowie Alltagsstress, Bewegungsmangel, Unterernährung (kohlenhydratreiche, proteinarme Ernährung), Rauchen ua

Risikofaktoren

Familienmitglieder mit der Krankheit

Ein Risikofaktor besteht darin, Verwandte ersten Grades zu haben, die die Krankheit (genetische Komponente) vorgestellt haben. Ein Alter von mehr als 45 Jahren ist auch. Im Falle eines Defizits in der Insulinproduktion tritt die Pathologie jedoch normalerweise bei Kindern oder Jugendlichen auf.

Bewegungsmangel und Fettleibigkeit

Als Risikofaktor sind Bewegungsmangel und Fettleibigkeit mit einem Muskelmassenindex von mehr als 27 eng miteinander verbunden. Darüber hinaus beeinflussen und prädisponieren Ernährungsgewohnheiten den Wirt, an Insulinresistenz zu leiden.

Hormonelle und Stoffwechselerkrankungen ergänzen die Liste. Unter ihnen das polyzystische Ovarialsyndrom und das metabolische Syndrom. Sogar eine Schwangerschaft ist möglicherweise diabetisch.

Primärprävention

Die Primärprävention zielt darauf ab, die Etablierung der Pathologie zu vermeiden.

Es ist wichtig, die gefährdete Bevölkerung zu erkennen und sofort Maßnahmen zu ergreifen. Dies beinhaltet die Aufklärung über die Ursachen und Folgen von Diabetes mellitus.

Die Primärprävention gegen diese Pathologie sollte auf Ernährungsberatung, Übungsroutinen und Aufklärung über Rauchen und Diabetesmedikamente beruhen.

Pathogene Periode

In der pathogenen Phase des Diabetes treten mehrere Defekte auf, die letztendlich die hyperglykämischen Symptome bestimmen.

Der erste Auslöser ist die Zerstörung der Pankreaszelle oder ihre Fehlfunktion durch genetische Faktoren oder durch Infiltrate von Immunzellen im Körper.

Die Insulinresistenz entwickelt sich zunächst auf zwei Arten. Die erste heißt Peripherie. Dies wird im Skelettmuskel produziert und reduziert die Glukoseaufnahme und den Stoffwechsel. Das heißt, der Muskel widersteht der Wirkung von Insulin.

Der zweite, zentrale Widerstand genannt, tritt in der Leber auf und erhöht die Glukoseproduktion. Das Insulinsignal wird ignoriert, um die Produktion zu stoppen.

Rückkopplungsresistenz stimuliert die Insulinproduktion in den Pankreas-Beta-Zellen, aber die Menge reicht nicht aus, um der Resistenz entgegenzuwirken. Daher wird eine Hyperglykämie festgestellt.

Einige Literaturstellen weisen darauf hin, dass diese Unzulänglichkeit kein Versagen an sich ist, sondern ein relatives Versagen, da Insulin in entsprechenden Mengen ausgeschieden wird. Der Körper widersetzt sich jedoch seiner Wirkung.

Normalerweise ist die Entwicklung von Diabetes subklinisch. Dies bedeutet nicht, dass es noch nicht etabliert ist und sich in der pathogenen Phase der Krankheit befindet.

Die vier Ps

Wenn es klinisch wird, sind die Anzeichen und Symptome als "die vier Ps" bekannt:

1. Polydipsie
2. Polyurie
3. Polyphagie
4. Gewichtsverlust

Sie sind nicht die einzigen Symptome, aber sie sind am auffälligsten. Juckreiz, Asthenie, Augenreizungen und Muskelkrämpfe sind ebenfalls vorhanden.

Wenn zu diesem Zeitpunkt in der Pathologie keine rechtzeitige Diagnose und Behandlung sowie keine Änderung des Lebensstils festgestellt werden, geht es zum nächsten Stadium der pathogenen Periode über. Es gibt Komplikationen.

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention basiert auf der Früherkennung der Pathologie. Wird auch als Screening bezeichnet. Es wird in Bevölkerungsgruppen durchgeführt, bei denen ein hohes Risiko besteht, an der Krankheit zu leiden.

Tertiäre Prävention

Sobald Diabetes mellitus diagnostiziert wurde, ist eine sofortige Behandlung zusammen mit allgemeinen Maßnahmen zur Vermeidung chronischer hyperglykämischer Zustände die grundlegende Säule, auf der die tertiäre Prävention basiert.

Ziel ist es, die Komplikationen der Pathologie zu verhindern. Die Behandlung muss angemessen und zeitnah sein, um das Risiko von Komplikationen zu verringern und die Lebenserwartung des Patienten zu erhöhen.

Komplikationen

Diabetische Cetoazidose

Wenn sich die Pathologie weiterentwickelt und das Ausmaß der Hyperglykämie nicht kontrolliert wird, besteht ein schwerwiegender Mangel an Kontrolle im Metabolismus von Lipiden, Kohlenhydraten und Proteinen.

Das Merkmal dieses Krankheitsbildes ist die Veränderung des Bewusstseinszustands auch ohne Erreichen eines Komas mit Blutzuckerspiegeln über 250 mg / dl.

Ungefähr 10-15% der diabetischen Ketoazidose gipfeln in einem hyperosmolaren Koma mit hyperglykämischen Konzentrationen über 600 mg / dl.

Hypoglykämie

Zu diesem Zeitpunkt tritt die Komplikation auf, wenn es nicht richtig behandelt wird.

Übermäßig kohlenhydratarme Diäten, übermäßiges Training zur Senkung des Blutzuckerspiegels, die Verwendung von Insulin oder oralen Hypoglykämika ohne angemessene Maßnahmen oder Kontrollen können zu einem übermäßig niedrigen Blutzucker führen.

Diese Entität ist noch gefährlicher als sehr hohe Konzentrationen von Glukose im Blut, da Neuronen Glukose als Nahrung für ihre ordnungsgemäße Funktion benötigen. Darüber hinaus ist der veränderte Bewusstseinszustand viel deutlicher.

Diabetischer Fuß

Es tritt als Folge einer peripheren arteriellen Erkrankung auf. Dies wird wiederum durch Plaques verursacht, die sich aufgrund von Insulinresistenz, einer Erhöhung der Fettkonzentration im Blut und einer Erhöhung des Blutdrucks in den Arterien ablagern. Dann tritt der Verschluss dieser Arterien auf.

Folglich ist die Sauerstoffzufuhr durch die betroffenen Arterien unzureichend. Wenn es eine Verletzung gibt, heilt es sehr schwer und erzeugt häufig ein Geschwür. Wenn es nicht richtig gepflegt wird, gipfelt es in einer Nekrose, die sich auf das gesamte Glied ausbreiten kann.

Retinopathien

Aus dem gleichen Grund wie bei einer peripheren arteriellen Erkrankung besteht ein Defizit in der Blutversorgung der Netzhaut, die das lichtempfindliche Gewebe ist. Dies verursacht ihm großen Schaden,

Neuropathien

Bei fehlender Sauerstoffversorgung infolge einer peripheren arteriellen Erkrankung liegt eine Schädigung des peripheren Nervs vor. Dies verursacht ein Kribbeln, Schmerzen und manchmal eine Parästhesie der Gliedmaßen, insbesondere der unteren Gliedmaßen.

Nephropathien

Mangelnde Sauerstoffversorgung der afferenten Nierenarterien führt zu Nierenschäden, die meist irreversibel sind. Hyperglykämie wirkt als hypertensiv und beeinflusst sekundär die glomeruläre Filtration.

Behinderung

Wenn sich jede der Komplikationen entwickelt, kann dies zu einer anderen Art von Behinderung führen. Im Fall von Ketoazidose, hyperosmolarem Zustand oder Hypoglykämie können die neurologischen Komplikationen irreversibel sein und eine Behinderung verursachen.

Ein schlecht behandelter diabetischer Fuß kann zur Amputation einiger Zehen zur Unterstützung oder des gesamten Fußes führen. Dies führt zu Mobilitätseinschränkungen und Einschränkungen bei einigen körperlichen Aktivitäten.

Retinopathie kann zur Erblindung führen. Und Nierenerkrankungen können zu Nierenversagen führen, das den Patienten von der Dialyse abhängig macht.

Tod

Hauptsächlich Hypoglykämie, hyperosmolares Koma und Nephropathie haben eine hohe Wahrscheinlichkeit, zum Tod zu führen.

Die Haupttodesursache bei Diabetes mellitus ist die Komplikation einer Gefäßerkrankung, die zu einem akuten Myokardinfarkt führen kann.

Verweise

1. Leonid Poretsky. Prinzipien des Diabetes mellitus. Editorial Springer. 2. Auflage. 2010. Von books.google.pt wiederhergestellt
2. Powers, AC (2016). "Kapitel 417: Diabetes mellitus: Diagnose, Klassifikation und Pathophysiologie". In Kasper Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen; Longo, Dan; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph. Harrison. Prinzipien der Inneren Medizin, 19e (19. Auflage). McGRAW-Hill Interamericana Editores, SA
3. Diagnose und Klassifizierung von Diabetes mellitus. American Diabetes Association. (2010). US National Library of Medicine. Nationales Gesundheitsinstitut. Von ncbi.nlm.nih.gov wiederhergestellt.
4. Weltgesundheitsorganisation, Abteilung für Überwachung nichtübertragbarer Krankheiten. Definition, Diagnose und Klassifizierung von Diabetes mellitus und seinen Komplikationen. Genf: WHO 1999. Von apps.who.int wiederhergestellt.
5. Mellitus Diabetes. Weltgesundheitsorganisation. Wiederhergestellt von: who.int.