GEFÄSSDEMENZ: SYMPTOME, URSACHEN, ARTEN UND BEHANDLUNGEN - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

Die vaskuläre Demenz (VD) kann als Gedächtnisstörung definiert werden, die bei Funktionsstörungen in einem oder mehreren der folgenden kognitiven Bereiche auftritt: Sprache, Praxis, Exekutivfunktion, Orientierung usw. Es ist schwerwiegend genug, um die täglichen Aktivitäten des Patienten zu beeinträchtigen.

Diese Art von Störung tritt als Folge einer Hirnschädigung aufgrund mehrerer Gefäßunfälle oder fokaler Läsionen in den Blutgefäßen auf, die das Gehirn mit Blut versorgen (Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall, 2015).

Die vaskuläre Demenz ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste Ursache für Demenz in westlichen Ländern. Darüber hinaus handelt es sich um eine potenziell vermeidbare Art von Demenz (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalerweise entstehen vaskuläre Demenz und vaskuläre kognitive Beeinträchtigungen aufgrund unterschiedlicher Risikofaktoren sowohl für diese Pathologie als auch für zerebrovaskuläre Unfälle. Dazu gehören unter anderem Gelenkflimmern, Bluthochdruck, Diabetes, hoher Cholesterinspiegel und / oder Amyloid-Angiopathie (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Statistik der vaskulären Demenz

Nach der Alzheimer-Krankheit (AD) ist die vaskuläre Demenz die zweithäufigste Ursache für Demenz.

Verschiedene statistische Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz von vaskulärer Demenz (VD) in Europa nach 65 Jahren ungefähr 16/1000 und nach 90 Jahren 54/1000 betrug, was ungefähr 20% der Gesamtzahl aller Fälle von Demenz (Bernal und Roman, 2011).

In den Vereinigten Staaten leiden schätzungsweise 4 Millionen Menschen an Demenzsymptomen, und es wurde vorausgesagt, dass diese Zahl aufgrund der alternden Bevölkerung 16 Millionen Menschen erreichen könnte, in denen zwischen 20 und 25% der Fälle (ungefähr 3, 5 Millionen Menschen) haben eine Demenz vaskulären Ursprungs (Bernal und Roman, 2011).

Das Erkrankungsalter dieser Störung liegt in etwa 45% der Fälle zwischen 50 und 59 Jahren, während 39% zwischen 60 und 69 Jahre alt sind (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Diese Tatsache ist hauptsächlich auf die Zunahme der Prävalenz von zwei oder mehr chronischen Krankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen oder Arthrose in diesen Altersgruppen zurückzuführen (Formiga et al., 2008).

In Bezug auf das Geschlecht ist die vaskuläre Demenz bei Männern häufiger als die Alzheimer-Demenz, die bei Frauen häufiger auftritt (Bernal und Roman, 2011).

Obwohl die Mehrzahl der Fälle von vaskulärer Demenz in der Regel rein ist, stellen etwa 12% der Fälle mehr oder weniger einen Bestandteil der Alzheimer-Krankheit dar, was die Prävalenz der vaskulären Demenz um etwa 35-40% erhöht (Bernal und Roman) , 2011).

Definition und Konzept

Das exponentielle Wachstum der Lebenserwartung in den letzten Jahrzehnten hat zu einer Zunahme altersbedingter Krankheiten geführt. Derzeit ist Demenz in Industrieländern ein großes Gesundheitsproblem, da ihre Inzidenz weiter zunimmt (Bernal und Roman, 2011).

Unter dem Begriff vaskuläre Demenz (VD) wurde eine nicht sehr homogene Gruppe von Erkrankungen klassifiziert, bei denen vaskuläre Faktoren eine wichtige Rolle bei der späteren Entwicklung einer kognitiven Beeinträchtigung (CD) spielen (Álvarez-Daúco et al., 2005).

In der wissenschaftlichen Literatur, die sich auf den Bereich der vaskulären Demenz bezieht, finden wir eine Vielzahl von Begriffen, die mit dieser klinischen Einheit verbunden sind, von denen einige fälschlicherweise als Synonyme verwendet werden. Unter ihnen finden wir: Multi-Infarkt-Demenz, arteriosklerotische Demenz, Demenz aufgrund von Leukoaraiose, Binswaswagner-Krankheit, vaskuläre kognitive Beeinträchtigung usw. (Bernal und Roman, 2011).

Gefäßdemenz ist definiert als die Folge von zerebralen Gefäßläsionen, hämorrhagischen, ischämischen oder Hypo- / Hyperperfusionen (Bernal und Roman, 2011).

Die unterschiedlichen ätiologischen Zustände verursachen unterschiedliche zerebrale vaskuläre zerebrale Läsionen, die sich in Anzahl, Ausdehnung und Lage unterscheiden und sowohl kortikale als auch subkortikale Regionen betreffen, insbesondere cholinerge (Bernal und Roman, 2011).

Gefäßläsionen können kortikosubkortikale Strukturen schädigen oder auf die weiße Substanz und die Basalganglien beschränkt sein, wodurch bestimmte Schaltkreise beschädigt oder Verbindungen zwischen Netzwerken unterbrochen werden, die für die Unterstützung verschiedener kognitiver und / oder Verhaltensfunktionen wesentlich sein können (Bernal und Roman, 2011).

Klinische Merkmale

Die Symptome und Anzeichen dieser Pathologie können zusammen mit dem klinischen Verlauf von Patient zu Patient sehr unterschiedlich sein, abhängig von der Ursache der Läsionen und insbesondere von ihrer Lokalisation (Jodar Vicente, 2013).

In den meisten Fällen zeigt der Beginn einer vaskulären Demenz normalerweise einen scharfen und abrupten Beginn, der einem gestaffelten Verlauf folgt. Viele Familienmitglieder beobachten Stabilisierungsperioden, gefolgt von „Ausbrüchen“ oder stärker ausgeprägten kognitiven Verlusten (Jodar Vicente, 2013).

Normalerweise ist die häufigste Beschwerde von Familienmitgliedern und sogar vom Patienten selbst das Gefühl, dass sie nicht gleich sind. Es kann sich auf Apathie, Depression, Apathie, Isolation und soziale Hemmung oder Veränderungen in der Persönlichkeit beziehen (Bernal und Roman, 2011).

Darüber hinaus können neurologische Veränderungen eines Fokustyps beobachtet werden, die die Empfindlichkeit und die motorischen Fähigkeiten beeinflussen. Ein Gangdefizit, die Unfähigkeit, grundlegende Aktivitäten des täglichen Lebens auszuführen (Baden, Telefonieren, Anziehen, auf die Toilette gehen, Essen usw.), Ungeschicklichkeit bei der Sprachproduktion usw. können auftreten. Darüber hinaus ist es auch möglich, Inkontinenz oder Harndrang zu beobachten.

Die Patienten werden auch Veränderungen im kognitiven Bereich aufweisen. Sie können eine Abnahme des Aufmerksamkeitsniveaus, eine langsamere Verarbeitungsgeschwindigkeit, ein Defizit in der Fähigkeit zum Planen und Ausführen von Aktionen und Aktivitäten, Verwirrung, Orientierungslosigkeit sowie eine signifikante Veränderung des unmittelbaren Gedächtnisses darstellen.

Arten von vaskulärer Demenz

Die Klassifizierung der Arten von vaskulärer Demenz ist sehr heterogen. Die Überprüfung des Wissens über vaskuläre Demenzen ermöglicht es uns jedoch, verschiedene Typen zu unterscheiden:

Kortikale vaskuläre Demenz oder Multiinfarkt

Es tritt als Folge mehrerer fokaler Läsionen in den kortikalen Blutgefäßen auf. Es wird normalerweise durch das Vorhandensein von Embolien, Thromben, zerebraler Hypoperfusion oder Schlaganfällen verursacht.

In den meisten Fällen ist es möglich, dass mehrere Infarkte auf eine Gehirnhälfte beschränkt sind, weshalb die Defizite mit den vorherrschenden kognitiven Funktionen in diesem Zusammenhang verbunden sind (Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall, 2015).

Subchorische vaskuläre Demenz oder Binswanger-Krankheit

Es tritt als Folge einer Verletzung der Blutgefäße und Nervenfasern auf, aus denen die weiße Substanz besteht. Die auftretenden Symptome hängen mit einer Veränderung der subkortikalen Schaltkreise zusammen, die am Kurzzeitgedächtnis, der Organisation, der Stimmung, der Aufmerksamkeit, der Entscheidungsfindung oder dem Verhalten beteiligt sind (Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall). 2015).

Gemischte Demenz

Verschiedene klinische Studien, im Allgemeinen post mortem, haben Fälle gezeigt, in denen sowohl vaskuläre Ätiologien als auch solche im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit parallel auftreten (Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall, 2015).

Diagnose

Das Vorhandensein einer vaskulären Demenz wird durch das Vorhandensein von vaskulären Läsionen bestimmt. Darüber hinaus müssen Sie die Kriterien erfüllen, dass keine andere erklärbare Ursache vorliegt.

Auf diese Weise schlagen die Abteilung für Neuroepidemiologie des Nationalen Instituts für neurologische Störungen und Schlaganfälle und die Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences vor, die Diagnose einer vaskulären Demenz unter verschiedenen Kriterien zu unterstützen (Bernal und Roman, 2011):

Funktionen zur Diagnose wahrscheinlicher DV

• Demenz.
• Zerebrovaskuläre Krankheit
• Abrupte oder fortschreitende schwankende Verschlechterung der kognitiven Funktionen.

Klinische Merkmale im Einklang mit der Diagnose von DV

1. Frühes Vorhandensein von Gedächtnisstörungen.
2. Geschichte der Haltungsinstabilität, häufige Stürze.
3. Frühes Vorhandensein von Harndrang oder Polyurie, die nicht durch eine urologische Verletzung erklärt werden.
4. Pseudobulbäre Lähmung.
5. Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen.

Funktionen, die die Diagnose von DV unsicher machen

• Frühes Einsetzen von Gedächtnisstörungen und fortschreitende Verschlechterung dieser und anderer kognitiver Funktionen ohne konkordante fokale Läsionen bei der Bildgebung.
• Keine anderen fokalen neurologischen Symptome als kognitive Veränderungen.
• Fehlen einer zerebrovaskulären Erkrankung im Gehirn-CT oder MRT.

Ursachen und Risikofaktoren

Die Hauptursache für vaskuläre Demenz sind Schlaganfälle. Mit dem Begriff zerebrovaskulärer Unfall (CVD) bezeichnen wir jede Veränderung, die vorübergehend oder dauerhaft in einem oder mehreren Bereichen unseres Gehirns als Folge einer Störung der zerebralen Blutversorgung auftritt (Martínez-Vila et al., 2011) ).

Darüber hinaus kann ein zerebrovaskulärer Unfall sowohl als Folge ischämischer Prozesse (bezieht sich auf die Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns als Folge einer Blockade eines Blutgefäßes) als auch hämorrhagischer Prozesse (wenn das Blut auf das intra- oder extra-Gewebe zugreift) auftreten zerebral).

In Bezug auf Risikofaktoren ist das Leiden an vaskulärer Demenz mit allen Faktoren verbunden, die mit zerebrovaskulären Unfällen einhergehen. Auf diese Weise wurde in den ersten Studien zu VD ein deutlicher Einfluss von Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Diabetes, Rauchen, Bewegungsmangel, Alkoholismus, Schlafapnoe-Hypopnoe-Syndrom, Hypercholesterinämie, Alter, niedrigem sozioökonomischem Niveau, etc. (Bernal und Roman, 2011).

Andererseits ist es auch möglich, dass Menschen, die Operationen in großem Umfang (Herz-, Karotisoperationen, Hüftersatz) unterzogen werden, zerebrale Hypoperfusionszustände, chronische Hypoxämie, Exposition gegenüber Schadstoffen oder chronischen Infektionen, Autoimmunerkrankungen und Vaskulitis aufweisen Dies sind Patienten mit einem hohen Risiko für vaskuläre Demenz aufgrund kumulativer Gefäßschäden (Bernal und Roman, 2011).

Behandlung

Derzeit gibt es keine spezifische Behandlung, die den durch einen Schlaganfall verursachten Schaden rückgängig macht. Die Behandlung versucht in der Regel, zukünftige Schlaganfälle durch die Behandlung riskanter Erkrankungen zu verhindern.

Andererseits werden bei der therapeutischen Intervention bei kognitiven Beeinträchtigungen spezifische Stimulationsprogramme für Demenz nützlich sein, beispielsweise Programme zur Entwicklung und Aufrechterhaltung spezifischer kognitiver Funktionen.

Darüber hinaus sind multidisziplinäre Rehabilitationsprogramme von entscheidender Bedeutung, die sowohl medizinische als auch neuropsychologische, berufliche und psychologische Interventionen kombinieren.

Der beste Ansatz für diese Art von Pathologie besteht darin, mit der Kontrolle der Risikofaktoren und damit ihrer Prävention zu beginnen. Es ist wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen, sich ausgewogen zu ernähren, Sport zu treiben, Alkohol- und / oder Tabakkonsum zu vermeiden und ein gesundes Gewicht zu halten.

Verweise

1. M. Álvarez-Saúco, J. Moltó-Jordá, J. Morera-Guitart, M. Frutos-Alegría & J. Matías-Guíu Guía (2005). Update zur Diagnose der vaskulären Demenz. Rev. Neurol, 41 (8), 484 & ndash; 492.
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3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D. & Sabartes, O. (2008). Unterschiedliche Aspekte der Komorbidität bei älteren Patienten mit Alzheimer-Demenz oder vaskulärer Demenz. Rev Neurol, 46 (2), 72 & ndash; 76.
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8. Ramos-Estebánez, C. & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswanger-Krankheit. Rev. Neurol, 31 (1), 53-58.