ERWORBENE HIRNSCHÄDEN: URSACHEN, FOLGEN UND BEHANDLUNG - NEUROPSYCHOLOGIE - 2024

Die erworbene Hirnverletzung ( DCA ) ist eine Verletzung, die in einem Gehirn auftritt, das bisher eine normale Entwicklung gezeigt oder erwartet hatte. Dies kann auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein: Kopfverletzungen (TBI), zerebrovaskuläre Unfälle (CVA), Hirntumoren, Anoxie, Hypoxie, Enzephalitis usw. (De Noreña et al., 2010). In einigen Fällen wird in der wissenschaftlichen Literatur der Begriff "Supervening Brain Damage" (DCS) verwendet, um sich auf dasselbe klinische Konzept zu beziehen.

Wenn ein Unfall mit erworbener Hirnschädigung auftritt, werden verschiedene neurologische Prozesse betroffen sein und akute Verletzungen des Nervensystems des Individuums führen in vielen Fällen zu einer signifikanten Verschlechterung der Gesundheit und der funktionellen Unabhängigkeit (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Es ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme in Industrieländern. Dies ist auf das Ausmaß seiner Inzidenz und auf die physischen, kognitiven und sozialen Auswirkungen zurückzuführen, die es auf Menschen mit dieser Art von Verletzung hat (García-Molína et al., 2015).

Ursachen

Normalerweise ist eine erworbene Hirnschädigung mit einem Kopftrauma verbunden. In der englischsprachigen medizinischen Literatur wird der Begriff Hirnverletzung häufig als Synonym für eine traumatische Hirnverletzung (Castellanos-) verwendet. Pinedo et al., 2012).

Darüber hinaus können erworbene Hirnschäden ihren Ursprung in Schlaganfällen, Hirntumoren oder Infektionskrankheiten haben (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) zeigen eine breite Liste möglicher Ursachen für erworbene Hirnschäden in Abhängigkeit von dem Erreger:

Verletzungen durch externe Agenten

• Schädeltrauma
• Toxische Enzephalopathie: Arzneimittel, Arzneimittel und andere Chemikalien
• Enzephalopathie durch physikalische Einwirkungen: ionisierende Strahlung, Stromschlag, Hyperthermie oder Unterkühlung.
• Infektionskrankheiten: Meningoenzephalitis

Verletzungen durch endogene Ursachen

• Hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall
• Anoxische Enzephalopathie: aufgrund verschiedener Ursachen wie Herzstillstand.
• Primäre oder sekundäre Neoplasien
• Autoimmunentzündliche Erkrankungen (Bindegewebserkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, Behçet-Krankheit, systemische Vaskulitis und demyelinisierende Erkrankungen - Multiple Sklerose oder akute disseminierte Enzephalomyelitis).

Abhängig von ihrer Inzidenz kann eine Reihenfolge der Wichtigkeit dieser Ursachen festgelegt werden, wobei das häufigste ein creneoenzephales Trauma und ein Schlaganfall / zerebrovaskulärer Unfall sind. Drittens würde eine anoxische Enzephalopathie platziert. Weniger häufig wären infektiöse Ursachen, die von Hirntumoren herrühren (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Schädeltrauma

Ardila & Otroski (2012) schlagen vor, dass ein Kopftrauma als Folge des Aufpralls auf den Schädel auftritt. Im Allgemeinen wird der Aufprall auf den Schädel sowohl auf die meningealen Schichten als auch auf die kortikalen Strukturen übertragen.

Darüber hinaus können verschiedene externe Wirkstoffe den Aufprall verursachen: Verwendung einer Pinzette bei der Geburt, Schusswunde, Schlag gegen Schlag-Effekt, Verlängerung eines Unterkieferschlags unter anderem.

Daher können wir ein offenes Trauma (TCA) finden, bei dem eine Schädelrechnung und das Eindringen oder Freilegen von Hirngewebe vorliegt, und ein geschlossenes Kopftrauma, bei dem eine Schädelfraktur nicht auftritt, aber schwerwiegend auftreten kann Läsionen des Gehirngewebes aufgrund der Entwicklung von Ödemen, Hypoxie, erhöhtem Hirndruck oder ischämischen Prozessen.

Schlaganfälle

Der Begriff zerebrovaskulärer Unfall (CVA) bezieht sich auf eine Veränderung der Blutversorgung des Gehirns. Innerhalb der zerebrovaskulären Unfälle finden wir zwei Gruppen: aufgrund der Behinderung des Blutflusses (obstruktive oder ischämische Unfälle) und Blutungen (hämorrhagische Unfälle) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

In der Gruppe der Schlaganfälle, die durch eine Behinderung des Blutflusses verursacht werden, finden wir die folgenden Ursachen, die von Ardila & Otroski (2012) beschrieben wurden:

• Thrombotische Unfälle : Die Ursache der Obstruktion ist eine arteriosklerotische Plaque, die sich in einer Arterienwand befindet. Dies kann den Blutfluss behindern und einen ischämischen Bereich (der keine Blutversorgung erhält) und einen Herzinfarkt in dem Bereich verursachen, den die blockierte Arterie versorgt.
• Zerebrale Embolie / Embolieunfälle : Die Ursache der Obstruktion ist eine Embolie (Blutgerinnsel, Fett- oder Gastyp), die die Durchblutung eines Gehirngefäßes behindert und eine ischämische Zone und einen Herzinfarkt in dem Bereich verursacht, den die blockierte Arterie versorgt.
• Vorübergehender ischämischer Anfall : tritt auf, wenn die Obstruktion in weniger als 24 Stunden abgeklungen ist. Sie treten normalerweise als Folge einer arterioslerotischen Plaque oder eines thrombotischen Embolus auf.

Andererseits sind hämorrhagische Unfälle normalerweise die Folge des Bruchs eines zerebralen Aneurysmas (Fehlbildung eines Blutgefäßes), das hämorrhagische Blutflüsse auf intrazerebraler, subarachnoidaler, subduraler oder epiduraler Ebene erzeugen kann (Ardila & Otroski, 2012).

Anoxische Enzephalopathie

Eine anoxische oder hypoxische Enzephalopathie tritt auf, wenn das Zentralnervensystem aufgrund von Atemwegs-, Herz- oder Kreislaufursachen nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird (Serrano et al., 2001).

Es gibt verschiedene Mechanismen, durch die die Sauerstoffversorgung unterbrochen werden kann: verminderter zerebraler Blutfluss (Herzstillstand, Herzrhythmusstörungen, schwere Hypotonie usw.); aufgrund einer Verringerung der Sauerstoffmenge im Blut (Guda-Polyradiculoneuritis, Myasthenia gravis, Lungenerkrankungen, Brusttrauma, Ertrinken oder Einatmen von Toxinen); verminderte Fähigkeit, Sauerstoff zu transportieren (Kohlenmonoxidvergiftung); oder aufgrund der Unfähigkeit des Gehirngewebes, die Sauerstoffversorgung zu nutzen (Cyanidvergiftung) (Serrano et al., 2001).

Folgen

Wenn erworbene Hirnschäden auftreten, haben die meisten Patienten schwerwiegende Folgen, die mehrere Komponenten betreffen: von der Entwicklung eines vegetativen oder minimal bewussten Zustands bis zu signifikanten Defiziten bei sensomotorischen, kognitiven oder affektiven Komponenten.

Häufig wurde das Auftreten von Aphasie, Apraxie, motorischen Einschränkungen, visuellen Veränderungen oder Hemineglekt beschrieben (Huertas-hoyas et al., 2015). Andererseits treten tendenziell kognitive Defizite auf, wie z. B. Probleme mit Aufmerksamkeit, Gedächtnis und exekutiven Funktionen (García-Molina et al., 2015).

Zusammen werden all diese Defizite eine wichtige funktionale Auswirkung haben und eine wichtige Quelle der Abhängigkeit sein, die soziale Beziehungen und die Wiedereingliederung von Arbeitskräften erschwert (García-Molina et al., 2015).

Darüber hinaus ergeben sich nicht nur Konsequenzen für den Patienten. Auf Familienebene wird das Leiden an erworbenem Hirnschaden bei einem seiner Mitglieder die Ursache für einen starken moralischen Schlag sein.

Im Allgemeinen übernimmt eine einzelne Person, die Hauptbetreuerin, den größten Teil der Arbeit, dh sie übernimmt den größten Teil der Pflege für den abhängigen Patienten. Nur in 20% der Fälle wird die Pflege von mehr Verwandten übernommen (Mar et al., 2011)

Verschiedene Autoren heben hervor, dass die Pflege einer Person in einer ernsthaften Abhängigkeitssituation einen Aufwand bedeutet, der mit einem Arbeitstag verglichen werden kann. Somit leidet die Hauptbetreuerin unter einer Überlastung der Arbeit, die sich negativ auf ihre Lebensqualität in Form von Stress oder Unfähigkeit auswirkt, Aufgaben zu bewältigen.

Es wird geschätzt, dass das Vorhandensein von psychiatrischen Störungen bei Pflegepersonen 50% beträgt, darunter Angstzustände, Depressionen, Somatisierungen und Schlaflosigkeit (Mar et al., 2011).

Diagnose

Aufgrund der Vielzahl von Ursachen und Folgen erworbener Hirnschäden können sowohl die Beteiligung von Gehirnsystemen als auch deren Ausmaß zwischen Individuen erheblich variieren.

Trotzdem schlägt die Arbeitsgruppe unter der Leitung von Castellanos-Pinedo (2012) die folgende Definition des erworbenen Hirnschadens vor:

Darüber hinaus extrahieren sie fünf Kriterien, die vorhanden sein müssen, damit ein Fall als erworbener Hirnschaden definiert werden kann:

1. Verletzungen, die einen Teil oder das gesamte Gehirn (Gehirn, Hirnstamm und Kleinhirn) betreffen.
2. Der Beginn ist vom akuten Typ (er tritt in einem Intervall von einigen Sekunden bis Tagen auf).
3. Ein Mangel tritt infolge der Verletzung auf.
4. Es gibt eine Verschlechterung der Funktionsweise und Lebensqualität der Person.
5. Erbliche und degenerative Erkrankungen und Verletzungen, die im pränatalen Stadium auftreten, sind ausgeschlossen.

Behandlungen

In der akuten Phase werden die therapeutischen Maßnahmen grundsätzlich auf die physische Sphäre gerichtet. In diesem Stadium werden Personen ins Krankenhaus eingeliefert. Ziel ist es, die Vitalfunktionen und die Folgen erworbener Hirnschäden wie Blutungen, Hirndruck usw. zu kontrollieren. In diesem Stadium wird die Behandlung aus chirurgischen und pharmakologischen Ansätzen entwickelt.

In der postakuten Phase wird auf physiotherapeutischer Ebene eine Intervention zur Behandlung möglicher motorischer Folgen sowie auf neuropsychologischer Ebene zur Behandlung kognitiver Folgen durchgeführt: Orientierungsdefizit, Amnesie, Sprachdefizit, Aufmerksamkeitsdefizit usw.

Darüber hinaus ist in vielen Fällen eine psychologische Betreuung erforderlich, da das Ereignis und seine Folgen zu einem traumatischen Ereignis für den Einzelnen und seine Umgebung werden können.

Schlussfolgerungen

Erworbene Hirnschäden haben starke persönliche und soziale Auswirkungen. Abhängig von verschiedenen Faktoren wie dem Ort und der Schwere der Verletzungen wird es eine Reihe von physischen und kognitiven Konsequenzen geben, die verheerende Auswirkungen auf die soziale Sphäre des Einzelnen haben können.

Daher ist die Entwicklung von Protokollen für postakute Interventionen, die versuchen, das Funktionsniveau des Patienten bis zu einem Punkt nahe dem prämorbiden Niveau wiederherzustellen, wesentlich.

Verweise

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