AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: EIGENSCHAFTEN, MORPHOLOGIE, KULTUR - BIOLOGIE - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans ist ein Bakterium der Familie der Pasteurellaceae und gehört zur Gruppe der langsam wachsenden Mikroorganismen (HACEK). Es ist nicht die einzige Art dieser Gattung, aber es ist eine der wichtigsten. Früher wurde dieser Mikroorganismus als Actinobacillus klassifiziert.

Dieses Bakterium ist wie die Art A. aphrophilus in der oralen Mikrobiota von Menschen und Primaten vorhanden und wurde mit schwerwiegenden und wiederkehrenden Infektionsprozessen in der Mundhöhle wie aggressiver oder chronischer Parodontitis in Verbindung gebracht.

Mikroskopische Ansicht einer Gram-Färbung von Aggregatibacter actinomycetemcomitans Quelle: FisicaGramNegative

Es war jedoch auch an extraoralen Infektionen beteiligt, unter anderem an Endokarditis, Bakteriämie, Wundinfektionen, subphrenen Abszessen, Gehirnabszessen, Osteomyelitis des Unterkiefers.

Die meisten extraoralen Infektionen sind auf eine Invasion des Mikroorganismus aus der Mundhöhle in das Innere zurückzuführen. Dies geschieht aufgrund der fortschreitenden Zerstörung, die durch diesen Mikroorganismus in den Geweben verursacht wird, aus denen das Insertions- und Schutzparodontium besteht, wodurch eine Infektion durch Kontiguität erzeugt wird.

Glücklicherweise ist dieses Bakterium die meiste Zeit anfällig für Tetracyclin und andere Antibiotika. Aufgrund des Vorhandenseins der Plasmide tetB wurde jedoch bereits über Stämme berichtet, die gegen Tetracyclin resistent sind.

Geschichte

Klinger isolierte 1912 zum ersten Mal diesen Mikroorganismus, der ihn Bacterium actinomycetum comitans nannte. 1921 wurde der Name von Lieske auf Bacterium comitans reduziert.

Acht Jahre später wurde der Name erneut geändert, diesmal jedoch von Topley und Wilson, die ihn Actinobacillus actinomycetemcomitans nannten. 1985 klassifizierte Potts es in die Gattung Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Später wurde dank einer DNA-Studie, die 2006 von Neils und Mogens durchgeführt wurde, eine neue Gattung namens Aggregatibacter geschaffen, in die dieser Mikroorganismus aufgenommen wurde, und sie nannten ihn Aggregatibacter actinomycetemcomitans, wie er heute heißt.

In ähnlicher Weise wurden andere Bakterien, die zuvor zur Gattung Haemophilus gehörten, wie Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus und H. segnis, aufgrund ihrer genetischen Ähnlichkeit neu klassifiziert und in diese neue Gattung eingepasst.

Wenn wir den Namen der Art Actinomycetemcomitans aufschlüsseln, können wir sehen, dass es sich um eine Kombination von Wörtern handelt.

Der Begriff Akt bedeutet Strahl und bezieht sich auf die Sternform, die die Kolonie dieses Mikroorganismus auf dem Agar präsentiert.

Das Wort Myceten bedeutet Pilz. Dieser Begriff wurde aufgenommen, weil Actinomyceten früher als Pilze galten.

Schließlich bedeutet das Wort comitans "häufig" und drückt die enge Beziehung zwischen Actinobacillus und Actinomycetem aus, die manchmal Gelenkinfektionen verursacht.

Taxonomie

Königreich: Bakterien

Stamm: Proteobakterien

Klasse: Gammaproteobakterien

Bestellung: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Gattung: Aggregatibacter

Spezies: Actinomycetemcomitans.

Allgemeine Charakteristiken

Es gibt 5 genau definierte Serotypen dieses Mikroorganismus. Diese sind entsprechend der Zusammensetzung des O-Antigens mit den Buchstaben a, b, c, d und e bezeichnet.

Es gibt andere Serotypen, die nicht typisiert werden konnten. Der Serotyp (b) ist bekanntermaßen die virulenteste und am häufigsten isolierte aggressive Parodontitis-Läsion bei Personen aus den USA, Finnland und Brasilien.

Der zweithäufigste Serotyp ist (c), der hauptsächlich bei Patienten aus China, Japan, Thailand und Korea gefunden wurde. Dieser Serotyp wurde häufiger bei extraoralen Läsionen isoliert.

Virulenzfaktoren

Virulenzfaktoren können in diejenigen Elemente unterteilt werden, die die Kolonisierung beeinflussen, diejenigen, die die Immunantwort modifizieren, diejenigen, die die Gewebezerstörung und -invasion fördern, und diejenigen, die die Gewebereparatur hemmen.

Faktoren, die die Kolonisierung stimulieren

Die Produktion eines amorphen extrazellulären Materials von Proteincharakter spielt zusammen mit der Adhäsionskapazität seiner Fimbrien und der Produktion von Adhäsinen, die in seinen Vesikeln freigesetzt werden, eine grundlegende Rolle bei der Bildung von Biofilmen (Biofilmen) und damit der Kolonisierung. .

Aus diesem Grund kann dieser Mikroorganismus stark an bestimmten Oberflächen wie Glas, Kunststoff und Hydroxylapatit sowie aneinander haften.

Faktoren, die die Immunantwort schwächen

Sein Hauptvirulenzfaktor wird durch die Überproduktion eines Leukotoxins dargestellt, das von zytoplasmatischen Vesikeln gespeichert und freigesetzt wird. Wie der Name schon sagt, zeigt Leukotoxin eine große zytotoxische Aktivität auf Leukozyten (polymorphkernige Zellen und Makrophagen).

Insbesondere setzen Vesikel auch Endotoxine und Bakteriozine frei. Endotoxine stimulieren die Produktion entzündungsfördernder Zytokine, während Bakteriozine das Wachstum anderer Bakterien hemmen und ein Ungleichgewicht in der oralen Mikrobiota zu ihren Gunsten erzeugen.

Ähnlich wie Leukotoxin ist das Cytolethal Stretching Toxin oder auch Cytoskeletal Stretching Cytotoxin (CDT) genannt.

Dieses Exotoxin hat die Fähigkeit, das Wachstum zu blockieren, die Morphologie zu verzerren und das ordnungsgemäße Funktionieren von CD4-Lymphozyten zu beeinträchtigen. Es ist auch möglich, dass es den Apoptoseprozess (programmierten Zelltod) dieser Zellen aktiviert. Auf diese Weise wird die Immunantwort geschwächt.

Die Immunantwort wird auch durch die Hemmung des Opsonisierungsprozesses beeinflusst, da die Fc-Fraktionen der Antikörper von bestimmten Proteinen angezogen werden, die sich in der Zellwand des Mikroorganismus befinden.

Diese Vereinigung verhindert, dass das Komplement seine Arbeit erledigt. Zusätzlich gibt es eine Hemmung bei der Synthese von IgM- und IgG-Antikörpern.

Schließlich produziert dieses Bakterium auch Substanzen, die die chemotaktische Anziehung von Leukozyten, insbesondere polymorphkernigen Zellen, hemmen und die Produktion von Wasserstoffperoxid in denselben Zellen verhindern.

Faktoren, die die Zerstörung und Invasion von Gewebe stimulieren

Die Fähigkeit dieses Mikroorganismus zur Zerstörung und Invasion von Geweben beruht hauptsächlich auf der Produktion von Epitheliotoxinen, Kollagenasen und einem Protein namens GROE1.

Die ersteren zerstören interzelluläre Verbindungen auf der Ebene der Hemidesmosomen, die letzteren zerstören das Bindegewebe des Parodontiums und die dritte hat osteolytische Aktivität (Zerstörung des Knochens).

Erschwerend kommt hinzu, dass das Vorhandensein von Lipopolysaccharid (LPS) in seiner Zellwand (Endotoxin) nicht ignoriert werden kann.

LPS wirkt neben der Förderung der Knochenresorption als Stimulans für die Produktion von Interleukin 1 (IL-1B), Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) und anderen Entzündungsmediatoren.

Andererseits sollte beachtet werden, dass es Hinweise gibt, dass dieses Bakterium intrazellulär leben und sich vermehren kann, insbesondere innerhalb von Epithelzellen.

Die Zellinvasion erfolgt unter anderem an bestimmten Stellen wie Bindegewebe, Alveolarknochen und intrazellulären Räumen.

Hemmung der Reparatur beschädigten Gewebes

Zusätzlich zu all dem oben genannten produziert dieses Bakterium auch andere Zytotoxine, die die Erneuerung von geschädigtem Gewebe verzögern, indem sie Fibroblasten zerstören und echtes Chaos erzeugen.

Morphologie

Mikroskopisch

Es ist ein gramnegativer Coccobacillus, der keine Flagellen hat, daher ist er unbeweglich. Es bildet keine Sporen, hat aber eine Kapsel und Fimbrien. Jedes Bakterium ist ungefähr 0,3 bis 0,5 um breit und 0,6 bis 1,4 um lang.

Im Gram kann ein gewisser Pleomorphismus beobachtet werden, dh einige Individuen sind länglicher (Coccobacilli) und andere kürzer (Coccoid), wobei die Coccobacillarformen gegenüber den Coctaceous-Formen überwiegen, wenn das Gram aus einem Kulturmedium stammt.

Während die Kokadenformen überwiegen, wenn sie aus einer direkten Probe stammen, sind sie einzeln, paarweise oder unter Bildung von Klumpen oder Clustern verteilt.

Makroskopisch

Die Zerstörung des Gewebes schreitet schnell voran und kann wichtige zusammenhängende Läsionen verursachen, wie z. B. Gehirnabszesse, Leberabszesse, Glomerulonephritis, pleuropulmonale Infektionen, zervikale Lymphadenitis und andere Erkrankungen.

Es kann das Blut erreichen und Endokarditis, Bakteriämie, septische Arthritis, Endophthalmitis, epiduralen Abszess und Infektionen in der intraabdominalen Höhle (subphrene Abszesse) verursachen.

Endokarditisfälle sind mit dem Vorliegen einer Fehlbildung oder einem früheren Zustand des Patienten verbunden, wie dem Vorliegen einer Herzklappenerkrankung oder einer Klappenprothese. Andererseits erhöht dieses Bakterium das Risiko eines Herzinfarkts, da es die atheromatöse Plaque in den Koronararterien verdickt.

Behandlung

Bei Patienten mit Parodontitis kann Swish mit 0,12 bis 0,2% Chlorhexidin 10 bis 14 Tage lang zweimal täglich als lokale Behandlung (Mundhöhle) angewendet werden.

Bei der Behandlung von Parodontitis ist es wichtig, eine supra-gingivale und sub-gingivale Skalierung (über bzw. unter dem Zahnfleisch) sowie eine Wurzelpolitur durchzuführen, um die Oberfläche zu glätten, da es auf einer glatten Oberfläche schwieriger ist, Zahnstein anzusammeln.

Dies reicht jedoch nicht aus und eine systemische Behandlung mit Antibiotika wie Ciprofloxacin, Metronidazol, Amoxicillin oder Tetracyclin ist erforderlich.

Die Verwendung von antimikrobiellen Kombinationen wird für eine effizientere Bakterienausrottung empfohlen. Die Kombinationen von Amoxicillin und Metronidazol oder Ciprofloxacin mit Metronidazol waren nach einigen durchgeführten Studien sehr nützlich, jedoch nicht die von Metronidazol mit Doxycyclin.

Dieser Stamm drückt im Allgemeinen eine Resistenz gegen Penicillin, Ampicillin, Amikacin und Makrolide aus.

Verhütung

Um eine Infektion durch diesen Mikroorganismus zu verhindern, wird empfohlen, auf eine gute Mundgesundheit zu achten und diese aufrechtzuerhalten. Dazu ist es notwendig, regelmäßig zum Zahnarzt zu gehen und Zahnbelag und Zahnstein mit häufigen Reinigungen zu entfernen.

Rauchen ist ein Faktor, der Parodontitis begünstigt, weshalb es vermieden werden sollte.

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