VIRCHOW-TRIADE: KOMPONENTEN UND FUNKTIONEN - MEDIZIN - 2025

Die Virchow - Triade ist der Name für drei Ereignisse oder primäre Veränderungen, die zusammen die von Rudolf Virchow beschriebene Thrombusbildung ermöglichen und fördern.

Es ist nach dem deutschen Pathologen Rudolf Ludwig Karl Virchow benannt, der 1856 erstmals diese Kette von 3 Ereignissen und Zuständen beschrieb und erklärte, die für die Entstehung einer Thrombose auftreten müssen.

Virchow definierte eine Thrombose als Blutgerinnsel oder Blutplättchenaggregat, das eine Vene oder Arterie verstopfen kann.

Nach Virchows Beschreibung treten drei primäre Veränderungen für die Bildung von Thromben auf, die erste kann eine beliebige sein, aber wenn die erste auftritt, bestimmt sie fast notwendigerweise den Beginn der beiden anderen als Reaktion auf das anfängliche Ereignis.

Die Veränderung oder das Ungleichgewicht einer der Komponenten der Triade versetzt den Patienten in einen Zustand der Veranlagung für Thrombose oder prothrombotischen Zustand.

Es ist wichtig zu klären, dass der Mechanismus, der ein Gerinnsel bildet, und der Mechanismus, der einen Thrombus bildet, der gleiche sind. Der Unterschied besteht darin, dass ein Gerinnsel ein homöostatischer Mechanismus ist, der Blutungen verhindert, sich bildet, ohne das Gefäß zu verschließen, und im Laufe der Zeit durch Bindegewebe ersetzt wird, dh im Falle einer Endothelschädigung als temporäres Pflaster wirkt.

Andererseits fehlt dem Thrombus zum Zeitpunkt und am Ort seines Auftretens die Funktionalität und er behindert pathologisch den Blutfluss des betroffenen Gefäßes, wodurch das Gewebe unter Ischämie leidet.

Klassische Merkmale der Thrombose

Hämodynamische Faktoren sind dafür verantwortlich, die Eigenschaften von Thromben entsprechend ihrer Position oder den Mechanismen, die sie produzieren, zu bestimmen.

Wenn von einer Arterie die Rede ist, werden Thromben hauptsächlich durch atheromatöse Plaques oder Bereiche mit Blutturbulenzen gebildet, die Endothelschäden verursachen können, da die Geschwindigkeit des Blutflusses in ihnen höher ist.

Demnach wird der arterielle Thrombus hauptsächlich von Blutplättchen gebildet, die versuchen, den Endothelschaden zu reparieren, was ihm ein weißliches Aussehen verleiht.

In Bezug auf die Venen wird der Thrombus hauptsächlich in den Gefäßen erzeugt, in denen Blutdruck und Geschwindigkeit niedrig sind. Diese Abnahme der Geschwindigkeit führt zu Veränderungen im Gerinnungssystem, die die Blutplättchenaggregation und den Abfall natürlicher Antikoagulanzien erleichtern.

Venenthromben bestehen normalerweise hauptsächlich aus Fibrin und Erythrozyten, die ihnen einen rötlichen Farbton verleihen.

Komponenten von Virchows Triade

Endothelverletzung (Beschädigung der Gefäßwand)

Eine Endothelverletzung ist einer der einflussreichsten Faktoren bei der Bildung von Thromben im Blutkreislauf aufgrund einer primären Thrombophilie.

Verschiedene Aggressionen können unter anderem Endothelschäden, Bluthochdruck, Blutturbulenzen, bakterielle Toxine, hohen Cholesterinspiegel, Strahlenexposition, Schwangerschaft und Exposition gegenüber weiblichen Hormonen verursachen.

Wenn das Endothel geschädigt ist, tritt eine vorübergehende Vasokonstriktion auf, die die Geschwindigkeit der normalen Durchblutung verringert und der zweiten Komponente der Triade Platz macht, da die normale Blutgeschwindigkeit einer der Hauptantikoagulanzienmechanismen ist.

Zusätzlich tritt eine Blutplättchenaggregation auf, um den verursachten Schaden zu reparieren, der als Stopfen wirkt, der wiederum das intravaskuläre Lumen verringert und auch die Verlangsamung der Blutzirkulation begünstigt.

Dann werden Gewebefaktoren freigesetzt, Prostaglandine I2 werden abgereichert und Gewebeplasminogenaktivatoren werden ebenfalls abgereichert. Auf diese Weise wirken verschiedene prothrombotische Phänomene gleichzeitig.

Gestörte Durchblutung (langsame Durchblutung)

Der Blutfluss ist einer der wichtigsten gerinnungshemmenden Mechanismen im Körper, da die Geschwindigkeit des Flusses die Ansammlung von homöostatischen Faktoren und aktivierten Blutplättchen an einer bestimmten Stelle verhindert.

Daher ist es leicht anzunehmen, dass eine Verlangsamung des Blutflusses oder der Stase, insbesondere wenn sie venös ist, der Mechanismus ist, der das Auftreten von Thromben am leichtesten begünstigt.

Wie in der ersten Komponente erwähnt, kann diese Veränderung die Ursache oder die Folge einer Endothelverletzung sein.

Der normale Blutfluss ist laminar, auf diese Weise fließen die Blutplättchen und andere gebildete Elemente durch die Mitte des Lumens und berühren nicht das Endothel, von dem sie durch eine Plasmaschicht getrennt sind.

Wenn eine Flussverlangsamung auftritt oder Blutplättchen mit dem Endothel in Kontakt kommen, wird die Adhäsion zwischen Leukozyten gefördert und die Verdünnung der Gerinnungsfaktoren verhindert.

Verschiedene Pathologien können eine Veränderung des Blutflusses hervorrufen, die auf unterschiedliche Weise wirkt. Zum Beispiel erzeugen atheromatöse Plaques Blutturbulenzen, arterielle Dilatationen erzeugen eine Stagnation des Blutes oder eine lokale Stase, Bluthyperviskosität und Sichelzellenanämie erzeugen eine Stase in kleinen Gefäßen und wie diese viele Pathologien.

Hyperkoagulierbarkeit

Dieser Begriff ist in einigen Fällen auch als Thrombophilie bekannt und bezieht sich hauptsächlich auf eine Veränderung der Gerinnungswege, die dazu führt, dass das Blut seine Flüssigkeitseigenschaften verliert.

Diese Veränderungen der Blutviskosität oder -koagulierbarkeit können primär oder sekundär sein, wobei sich die primären auf erbliche oder genetische und die sekundären auf die erworbenen thrombophilen Faktoren beziehen.

Primäre oder genetische Thrombophilien sollten bei Patienten unter 50 Jahren in Betracht gezogen werden, die sich auch bei Vorhandensein von Risikofaktoren für thrombophile Prozesse beraten.

Es wurde eine Reihe von Komplex- und Punktmutationen des Faktor V-Gens und des Prothrombins gezeigt, die die häufigsten Ursachen für die vererbte Hyperkoagulabilität sind.

In ähnlicher Weise prädisponieren die häufigeren oder häufigeren sekundären oder erworbenen thrombophilen Faktoren eher für eine Venenthrombose als für eine arterielle Thrombose.

Venenkatheterisierung, Familienanamnese von Krampfadern jeglicher Art, fortgeschrittenes Alter, Krebs, verlängerte Immobilisierung, Herzinsuffizienz ua sind einige der erworbenen thrombophilen Faktoren, die für Venenthrombosen prädisponieren.

Es wurde gezeigt, dass Hyperöstrogenismus infolge oraler Kontrazeptiva oder Schwangerschaft die hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren erhöht und die Synthese von Antikoagulanzien verringert.

Virchow beschrieb diese drei Komponenten als Ereignisse vor der Thrombusbildung, bezog sie jedoch nicht als Triade.

Es war lange nach seinem Tod, dass moderne Wissenschaftler diese drei Hauptereignisse oder Anzeichen der Gerinnung als Triade zusammenfassten, um das Verständnis und das Studium zu erleichtern.

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