STAPHYLOCOCCUS AUREUS: EIGENSCHAFTEN, MORPHOLOGIE, PATHOGENESE - BIOLOGIE - 2025

Staphylococcus aureus ist die pathogenste Art der Gattung Staphylococcus und die Hauptursache für 60% der akuten eitrigen Infektionen weltweit, da es sich um einen pyogenen Keim schlechthin handelt.

Dieser Mikroorganismus ist in der Natur weit verbreitet, er kommt in der Umwelt und als häufige Mikrobiota von Haut und Schleimhäuten von Mund, Darm und Nase bei Menschen und Tieren vor.

Quelle: Foto des Autors MSc. Marielsa Gil

Aus diesem Grund ist die Isolierung von S. aureus klinisch wichtig, wenn ein offensichtlicher Infektionsprozess vorliegt, da es sich um einen häufigen Hautbesiedler handelt.

Wenn S. aureus natürliche Abwehrbarrieren überwindet und in den Körper gelangt, kann dies zu Pathologien führen, die von lokalisierten Läsionen über systemische Infektionen bis hin zu Fernvergiftungen reichen.

Einige Menschen werden als asymptomatische Träger von S. aureus eingestuft, wenn sie pathogene Stämme in der Nase und an den Händen tragen. Der Prozentsatz der Beförderer liegt zwischen 20 und 40% und ist für die Verbreitung verantwortlich.

Eigenschaften

Die Gattung Staphylococcus unterscheidet sich von der Gattung Streptococcus darin, dass sie zusätzlich zu ihrer Art, als Cluster im Raum verteilt zu sein, Katalase-positiv sind.

Ebenso unterscheidet sich Staphylococcus aureus vom Rest der Spezies durch die Produktion eines Enzyms namens Coagulase. Aus diesem Grund werden alle Mitglieder dieser Gattung, die aus anderen klinischen Proben als der Art aureus isoliert wurden, als Koagulase-negative Staphylococcus bezeichnet.

Ein relevantes Merkmal von S. aureus ist, dass es auf der Oberfläche von Gegenständen, Eiter, getrocknetem Auswurf, Laken, Kleidung, Handwickeln und Fomiten im Allgemeinen über lange Zeiträume überleben kann.

Dies bedeutet, dass sie gegen viele widrige Bedingungen sehr resistent sind, obwohl sie keine Sporen bilden. Sie halten Temperaturen von bis zu 60 ° C bis zu einer Stunde stand. Ebenso sind sie resistenter als andere Bakterien gegen bestimmte gängige Desinfektionsmittel.

Sie werden jedoch durch basische Farbstoffe und durch feuchte Hitze unter Druck zerstört.

Etwas, das die medizinische Gemeinschaft beunruhigt hat, ist, dass S. aureus die Fähigkeit entwickelt hat, verschiedene Mechanismen der Resistenz gegen Antibiotika zu erzeugen, um Behandlungen zu umgehen.

Unter ihnen haben wir die Produktion von Beta-Lactamasen (Enzyme, die Beta-Lactam-Antibiotika wie Penicillin abbauen) und die Modifikation der Bindungsstelle von Antibiotika.

Ebenso ist es in der Lage, Plasmide zu erhalten, die genetische Informationen zur Resistenz gegen andere Antibiotika enthalten, die von Bakteriophagen von einem Bakterium auf ein anderes übertragen werden.

Taxonomie

S. aureus gehört zur Domäne: Bakterien, Königreich: Eubakterien, Stamm: Firmicutes, Klasse: Bacilli, Ordnung: Bacillales, Familie: Staphylococcaceae, Gattung: Staphylococcus, Art: aureus.

Morphologie

Staphylococcus sind kugelförmige Zellen mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 μm, sogenannte Kokken, die in Gruppen angeordnet sind und Weintrauben simulieren.

Vor der Gram-Färbetechnik werden sie lila gefärbt, dh sie sind grampositiv.

Quelle: Foto des Autors MSc. Marielsa Gil

S. aureus ist nicht beweglich, bildet keine Sporen, einige Stämme haben eine Polysaccharidkapsel.

Aus Laborsicht sind sie leicht kultivierbar und identifizierbar. Sie sind fakultative Anaerobier und wachsen bei 37 ° C in 24 Stunden Inkubation in einfachen Medien gut.

Seine Kolonien sind cremig, im Allgemeinen goldgelb, daher der Name aureus, obwohl einige Stämme kein Pigment produzieren und als weiß beobachtet werden.

Auf Blutagar können sie eine ausgeprägte Beta-Hämolyse entwickeln.

Virulenzfaktoren

S. aureus hat viele Elemente, um verschiedene Krankheiten hervorzurufen, aber nicht alle Virulenzfaktoren sind in allen Stämmen zu finden. Dies bedeutet, dass einige S. aureus-Stämme virulenter sind als andere.

Unter ihnen haben wir:

Die Kapsel

Es ist Polysaccharid und schützt den Mikroorganismus vor einer Phagozytose durch polymorphkernige Leukozyten (PMN). Es erleichtert Ihnen auch das Anhaften an Wirtszellen und künstlichen Geräten wie Prothesen. Erhöht die Fähigkeit zur Bildung von Biofilmen. Es gibt 11 verschiedene Kapseltypen, von denen der pathogenste 5 und 8 ist.

Peptidoglycan

Es aktiviert das Komplement und trägt zur Entzündungsreaktion bei. Stimuliert die endogene Pyrogenproduktion.

Teiconsäure

Es ist an der Anhaftung an den Schleimhäuten beteiligt und aktiviert das Komplement.

Protein A.

Es stört die Opsonisierung, indem es an den Fc-Teil von IgG-Immunglobulinen bindet.

Enzyme

Katalase

Inaktiviert Wasserstoffperoxid und giftige freie Radikale.

Koagulase

Wandelt Fibrinogen in Fibrin um, um vor Opsonisierung und Phagozytose zu schützen.

Leucocidin

Es zerstört PMNs durch Bildung von Poren in seiner Membran.

Hyaluronidase

Hydrolysiert Hyaluronsäure aus Kollagen, um den Mikroorganismus in Geweben zu verbreiten.

Lipasen

Hydrolysiert Lipide zur Verbreitung von Bakterien auf Haut und Unterhautgewebe.

Staphylokinase oder Fibrinolysin

Fibrinolytisches Enzym, das Gerinnsel auflöst.

Endonuklease / DNAse

Hydrolysiert DNA.

Betalactamase

Hydrolysiert Penicillin.

Toxine

Hämolysin

Α-Hämolysin zerstört PMN, glatte Erythrozyten, ist dermonekrotisch und neurotoxisch. Während β-Hämolysin eine Sphingomyelinase ist. Andere Hämolysine wirken als Tensid und durch Aktivierung der Adenylatcyclase.

Peeling-Toxin

Es ist proteolytisch, glättet die intrazellulären Übergänge der Zellen der Stratum granulosa der Epidermis und wirkt spezifisch auf Desmoglein-1. Es ist verantwortlich für das verbrühte Hautsyndrom.

Toxin-Schock-Syndrom (TSST-1)

Superantigen, das eine große Anzahl von Lymphozyten mit übertriebener Produktion von Zytokinen aktiviert. Dieses Toxin wird von einigen Aureusstämmen produziert, die die Vagina besiedeln.

Enterotoxin

Sie sind eine Gruppe von Proteinen (A, B, C, D), die pseudomembranöse Kolitis, Durchfall und Erbrechen verursachen und für Lebensmittelvergiftungen verantwortlich sind, die durch den Verzehr von mit Aureus kontaminierten Lebensmitteln verursacht werden.

Pathogenese und Pathologie

Die Entstehung einer Infektion durch S. aureus hängt von mehreren Faktoren ab, darunter dem betroffenen Stamm, dem Inokulum, dem Gateway und der Immunantwort des Wirts.

Als Gateway können Sie Wunden, Verbrennungen, Insektenstiche, Schnittwunden, chirurgische Eingriffe und frühere Hautkrankheiten verwenden.

Lokalisierte Hauterkrankungen

Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten von pyogenen Läsionen wie Furunkeln oder Abszessen, bei denen es sich um eine Infektion des Haarfollikels, der Talgdrüse oder der Schweißdrüse handelt.

Wenn sich diese Läsionen ausbreiten und konvergieren, bilden sich Anthrax-Läsionen. Diese Läsionen können sich verschlimmern und der Organismus kann in den Blutkreislauf eindringen.

Wenn sich die Infektion dagegen über das subkutane Gewebe ausbreitet, entsteht eine diffuse Entzündung, die als Cellulitis bezeichnet wird.

All dies sind infektiöse Prozesse, die durch S. aureus auf Hautebene verursacht werden und Entzündungsmechanismen unter Beteiligung von Neutrophilen beinhalten, wobei lysosomale Enzyme produziert werden, die das umgebende Gewebe zerstören.

Es gibt eine Ansammlung von toten Neutrophilen, ödematöser Flüssigkeit, toten und lebenden Bakterien, aus denen der Eiter besteht.

Eine andere Hauterkrankung ist normalerweise eine Sekundärinfektion durch Streptococcus pustular impetigo, oder sie können selbst bullösen (bullösen) Impetigo produzieren.

Sie werden im Allgemeinen durch Stämme verursacht, die exfoliatives Toxin produzieren, und es ist normalerweise der lokalisierte Fokus, der das verbrühte Hautsyndrom verursacht.

Systemische Infektionen

Wenn der Inhalt eines Abszesses in ein Lymph- oder Blutgefäß abfließt, können schwerwiegende tiefe Infektionen wie Osteomyelitis, Meningitis, Lungenentzündung, Nephritis, Endokarditis und Septikämie auftreten.

In tiefen Lagen kann der Mikroorganismus destruktive metastatische Abszesse erzeugen.

Klinische Manifestationen durch Staphylokokken-Toxine

Verbrühtes Hautsyndrom

Das aus einer lokalen Läsion erzeugte exfoliative Toxin verursacht Fernschäden, die durch Erythem und intraepidermale Skalierung gekennzeichnet sind. Läsionen können im Gesicht, an den Achselhöhlen oder in der Leiste beginnen, sich aber auf den gesamten Körper ausbreiten. Es ist häufig bei Kindern unter 5 Jahren und immunsupprimierten Erwachsenen.

Toxisches Schock-Syndrom

Die Aktivierung der Toxinproduktion wurde mit der Verwendung von Tampons während der Menstruation in Verbindung gebracht, obwohl sie auch unter anderen Umständen auftreten kann und hohes Fieber, Hypotonie, Muskelschmerzen, Durchfall, Hautausschlag, Schock mit Leber- und Nierenschäden hervorruft.

Lebensmittelvergiftung

Es tritt auf, wenn mit Aureus kontaminierte Lebensmittel gegessen werden, die ihre Enterotoxine in kohlenhydratreichen Lebensmitteln ausgeschieden haben. Erzeugt 5 Stunden nach dem Verzehr des Essens Durchfall und Erbrechen ohne Fieber. Erholung ist spontan.

Übertragung

S. aureus wird von Person zu Person durch manuellen Kontakt mit asymptomatischen Trägern pathogener Stämme oder kontaminierter Gegenstände oder durch Aerosole übertragen, die von Patienten mit durch dieses Bakterium verursachter Lungenentzündung abgegeben werden.

Neugeborene werden durch Manipulation von Trägern, oft innerhalb des Krankenhauses, kolonisiert.

Beschäftigte im Gesundheitswesen, Diabetiker, Hämodialysepatienten, HIV + -positive Patienten und Drogenabhängige werden eher zu chronischen Trägern dieser Bakterien.

Asymptomatische Träger sollten keine Lebensmittelhändler oder -verkäufer sein, um eine Lebensmittelvergiftung durch dieses Bakterium in der Gemeinde zu vermeiden.

Diagnose

Staphylococcus sind leicht zu isolieren und zu identifizieren.

Die Beobachtung typischer Kolonien auf Blutagar, das Wachstum gelber Kolonien auf salzigem Mannitagar oder schwarzer Kolonien auf Baird-Parker-Agar sowie ein positiver Katalase- und Koagulase-Test reichen zur Identifizierung der Aureus-Spezies aus.

In einigen Ländern müssen Kandidaten, die sich für Jobs im Umgang mit Lebensmitteln entscheiden möchten, als Test vor der Einstellung einen Rachenabstrich und eine Nasenkultur durchführen.

Dies ist wichtig, um einen asymptomatischen S. aureus-Trägerstatus auszuschließen.

Behandlung

Bei leichten lokalen Erkrankungen klingen die Läsionen nach der Drainage im Allgemeinen spontan ab. Bei schwerwiegenderen oder tieferen Erkrankungen kann eine chirurgische Drainage und eine anschließende Behandlung mit Antibiotika erforderlich sein.

In der Vergangenheit wurden sie gut mit Penicillin behandelt. Heutzutage sind die meisten Stämme jedoch aufgrund der Produktion von Beta-Lactamasen gegen dieses Antibiotikum resistent.

Daher werden sie mit Beta-Lactamase-resistentem Penicillin (Methicillin, Oxacillin oder Nafcillin) und Cephalosporinen der ersten Generation (Cefazolin, Cephalothin) behandelt.

Bei Methicillin-resistenten Stämmen (MRSA) oder Patienten, die gegen Beta-Lactame allergisch sind, sollten andere Alternativen wie Vancomycin verwendet werden, sofern es sich nicht um einen (VISA) O (VRSA) -Stamm handelt, dh mit mittlerer Resistenz oder Resistenz konstitutiv für Vancomycin.

Clindamycin und Erythromycin können auch verwendet werden, wenn diese anfällig sind. Sie können nicht in RIC-Stämmen (E-Test positiv) verwendet werden, dh mit induzierbarer Resistenz gegen Clindamycin.

Verhütung

Aseptische Maßnahmen sind unerlässlich, um die Ausbreitung zu minimieren. Der Trägerzustand ist schwer zu beseitigen.

Es wird empfohlen, dass diese Patienten mit Chlorhexidinseifen, Hexachlorophen, baden, topische antimikrobielle Cremes in den Nasengängen wie (Mupirocin, Neomycin und Bacitracin) und eine orale Therapie mit Rifampicin oder Ciprofloxacin verwenden.

Chemoprophylaxe wird häufig während und nach der Operation angewendet, um Infektionen mit diesem Mikroorganismus wie Methicillin, Cephalosporin und Vancomycin zu verhindern.

Verweise

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medizinische Mikrobiologie, 6. Auflage McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
2. Weltgesundheitsorganisation. Antimikrobielle Resistenz. Genf. 2015. Verfügbar unter: who.int/
3. Echevarria J. Das Problem des Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus. Rev. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
4. Koneman, E., Allen, S., Janda, W., Schreckenberger, P., Winn, W. (2004). Mikrobiologische Diagnose. (5. Aufl.). Argentinien, Editorial Panamericana SA
5. Wikipedia-Mitwirkende. Staphylococcus aureus. Wikipedia, die freie Enzyklopädie. 2. September 2018, 06:51 UTC. Verfügbar unter: en.wikipedia.org/. Zugriff am 8. September 2018.
6. Otto M. Staphylococcus aureus-Toxine. Aktuelle Meinung in der Mikrobiologie. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus-Infektionen: Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Manifestationen und Management. Klinische Mikrobiologie Bewertungen. 2015; 28 (3): 603 & ndash; 661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.