WAS IST UNVOLLSTÄNDIGE DOMINANZ? (MIT BEISPIELEN) - BIOLOGIE - 2025

Die unvollständige Dominanz ist diejenige, bei der das dominante Allel die Wirkung des vollständig genetischen Phänomens des rezessiven Allels nicht maskiert; das heißt, es ist nicht vollständig dominant. Es ist auch als Semi-Dominanz bekannt, ein Name, der klar beschreibt, was in den Allelen passiert.

Vor seiner Entdeckung war die vollständige Dominanz der Charaktere in den Nachkommen beobachtet worden. Eine unvollständige Dominanz wurde erstmals 1905 vom deutschen Botaniker Carl Correns in seinen Studien über die Farbe der Blüten der Mirabilis jalapa-Art beschrieben.

Zwischenphänotyp in der F1-Generation durch unvollständige Dominanz verursacht

Der Effekt einer unvollständigen Dominanz wird offensichtlich, wenn heterozygote Nachkommen einer Kreuzung zwischen homozygoten beobachtet werden.

In diesem Fall haben die Nachkommen einen Zwischenphänotyp zu dem der Eltern und nicht den dominanten Phänotyp, was in Fällen beobachtet wird, in denen die Dominanz vollständig ist.

In der Genetik bezieht sich Dominanz auf die Eigenschaft eines Gens (oder Allels) in Bezug auf andere Gene oder Allele. Ein Allel zeigt Dominanz, wenn es die Expression unterdrückt oder die Wirkungen des rezessiven Allels dominiert. Es gibt verschiedene Formen der Dominanz: vollständige Dominanz, unvollständige Dominanz und Kodominanz.

Bei unvollständiger Dominanz ist das Auftreten der Nachkommen das Ergebnis des teilweisen Einflusses beider Allele oder Gene. Eine unvollständige Dominanz tritt bei der polygenen Vererbung (viele Gene) von Merkmalen wie Augen-, Blüten- und Hautfarbe auf.

Beispiele

Es gibt mehrere Fälle unvollständiger Dominanz in der Natur. In einigen Fällen ist es jedoch erforderlich, den Standpunkt (vollständiger Organismus, molekulares Niveau usw.) zu ändern, um die Auswirkungen dieses Phänomens zu identifizieren. Hier sind einige Beispiele:

Die Blumen aus Correns 'Experiment (

Der Botaniker Correns führte nachts ein Experiment mit Blüten der Pflanze Dondiego durch, die Sorten von vollständig roten oder vollständig weißen Blüten aufweist.

Correns kreuzte zwischen homozygoten Pflanzen roter Farbe und homozygoten Pflanzen weißer Farbe; Die Nachkommen zeigten einen Phänotyp zwischen dem der Eltern (rosa Farbe). Das Wildtyp-Allel für die rote Blütenfarbe wird als (RR) und das weiße Allel als (rr) bezeichnet. So:

Elterngeneration (P): RR (rote Blüten) x rr (weiße Blüten).

Tochtergeneration 1 (F1): Rr (rosa Blüten).

Indem diese F1-Nachkommen sich selbst befruchten konnten, produzierte die nächste Generation (F2) 1/4 rot blühende Pflanzen, 1/2 rosa blühende Pflanzen und 1/4 weiße blühende Pflanzen. Rosa Pflanzen in der F2-Generation waren heterozygot mit intermediärem Phänotyp.

Somit zeigte die F2-Generation ein phänotypisches Verhältnis von 1: 2: 1, das sich von dem phänotypischen Verhältnis von 3: 1 unterschied, das für eine einfache Mendelsche Vererbung beobachtet wurde.

Was auf molekularer Ebene passiert, ist, dass das Allel, das einen weißen Phänotyp verursacht, zum Fehlen eines funktionellen Proteins führt, das für die Pigmentierung erforderlich ist.

Abhängig von den Auswirkungen der Genregulation können Heterozygoten nur 50% des normalen Proteins produzieren. Diese Menge reicht nicht aus, um den gleichen Phänotyp wie das homozygote RR zu produzieren, das doppelt so viel dieses Proteins produzieren kann.

In diesem Beispiel ist eine vernünftige Erklärung, dass 50% des funktionellen Proteins nicht das gleiche Maß an Pigmentsynthese erreichen können wie 100% des Proteins.

Die Erbsen aus Mendels Experiment (

Mendel untersuchte die Eigenschaften der Erbsensamenform und kam visuell zu dem Schluss, dass die RR- und Rr-Genotypen runde Samen produzierten, während der rr-Genotyp faltige Samen produzierte.

Je genauer Sie jedoch hinschauen, desto offensichtlicher wird, dass die Heterozygote dem Wildtyp-Homozygoten nicht so ähnlich ist. Die eigentümliche Morphologie des faltigen Samens wird durch eine starke Abnahme der Stärke-Ablagerung im Samen aufgrund eines defekten Allels verursacht.

In jüngerer Zeit haben andere Wissenschaftler runde, faltige Samen präpariert und ihren Inhalt unter dem Mikroskop untersucht. Sie fanden heraus, dass die runden Samen von Heterozygoten im Vergleich zu den Samen von Homozygoten tatsächlich eine mittlere Anzahl von Stärkekörnern enthalten.

Was passiert, ist, dass innerhalb des Samens eine Zwischenmenge des funktionellen Proteins nicht ausreicht, um so viele Stärkekörner wie im homozygoten Träger zu produzieren.

Daher kann die Meinung darüber, ob ein Merkmal dominant oder unvollständig dominant ist, davon abhängen, wie genau das Merkmal im Individuum untersucht wird.

Das Enzym Hexosaminidase A (Hex-A)

Einige Erbkrankheiten werden durch Enzymmangel verursacht; das heißt, aufgrund des Mangels oder der Unzulänglichkeit eines Proteins, das für den normalen Stoffwechsel von Zellen notwendig ist. Beispielsweise wird die Tay-Sachs-Krankheit durch einen Mangel des Hex-A-Proteins verursacht.

Personen, die für diese Krankheit heterozygot sind, dh Personen mit einem Wildtyp-Allel, das das funktionelle Enzym produziert, und einem mutierten Allel, das das Enzym nicht produziert, sind ebenso gesunde Personen wie homozygote Wildtyp-Personen.

Wenn der Phänotyp jedoch auf dem Niveau des Enzyms basiert, hat das heterozygote Niveau ein mittleres Enzymniveau zwischen homozygot dominant (volles Enzymniveau) und homozygot rezessiv (kein Enzym). In solchen Fällen reicht die Hälfte der normalen Enzymmenge für die Gesundheit aus.

Familiäre Hypercholesterinämie

Die familiäre Hypercholesterinämie ist ein Beispiel für eine unvollständige Dominanz, die bei Trägern sowohl auf molekularer als auch auf körperlicher Ebene beobachtet werden kann. Einer Person mit zwei Allelen, die die Krankheit verursachen, fehlen Rezeptoren auf Leberzellen.

Diese Rezeptoren sind dafür verantwortlich, Cholesterin in Form von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) aus dem Blutkreislauf zu entnehmen. Daher akkumulieren Menschen ohne diese Rezeptoren LDL-Moleküle.

Eine Person mit einem einzelnen mutierten (krankheitsverursachenden) Allel hat die Hälfte der normalen Anzahl von Rezeptoren. Jemand mit zwei Wildtyp-Allelen (sie verursachen keine Krankheit) hat die normale Anzahl von Rezeptoren.

Die Phänotypen entsprechen der Anzahl der Rezeptoren: Personen mit zwei mutierten Allelen sterben im Säuglingsalter an Herzinfarkten, Personen mit einem mutierten Allel können im frühen Erwachsenenalter einen Herzinfarkt haben, und Personen mit zwei Wildtyp-Allelen entwickeln diese Form nicht. erbliche Herzkrankheit.

Verweise

1. Brooker, R. (2012). Konzepte der Genetik (1. Aufl.). Die McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Humanbiologie (9 ^th ). Jones & Bartlett lernen.
3. Cummins, M. (2008). Menschliche Erblehre: Grundsätze und Fragen (8 ^th ). Lernen einbinden.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Plant Cell Biology (1 ^st ). CRC Drücken Sie.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Einführung in die genetische Analyse (11. Aufl.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Humangenetik: Konzepte und Anwendungen (11. Aufl.). McGraw-Hill-Ausbildung.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Prinzipien der Genetik (6. Aufl.). John Wiley und Söhne.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1. Aufl.). Greenwood.