PAPOPAVIRUS: EIGENSCHAFTEN, TAXONOMIE, MORPHOLOGIE, PATHOLOGIE - BIOLOGIE - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) ist eine Familie kleiner Viren, die die Polyomaviren und Papillomaviren umfasst. Die Organisation des Genoms zwischen diesen Viren unterscheidet sich erheblich. Einige Autoren bezeichnen es daher als Unterfamilien, dh als Polyomaviridae-Unterfamilie und Papilomaviridae-Unterfamilie.

Polyomaviridae enthalten das JC-Virus, das aus Hirngeweben von Patienten mit progressiver multifokaler Leukoenzephalopathie isoliert wurde; BK-Virus, isoliert aus dem Urin von Empfängern von immunsupprimierten Nierentransplantaten, verursacht hämorrhagische Blasenentzündung oder Nephropathie; und das SV40-Virus, das Simian-Vakuolisierungsvirus 40, das hauptsächlich diese Tiere betrifft.

Ikosaedrische Struktur der Papillomavirus- und Polyomavirus-Viren

Die Papilomaviridae enthalten ihrerseits mehr als 70 Serotypen des humanen Warzenvirus, besser bekannt als humanes Papillomavirus (HPV). Diese Viren sind weltweit weit verbreitet.

Diese Mittel haben einen langsamen Entwicklungszyklus, stimulieren die zelluläre DNA-Synthese und replizieren im Kern. Daher sind die von ihnen verursachten Infektionen in ihren natürlichen Wirten latent und chronisch.

Das Leiden dieser Pathologien wurde mit der Entwicklung krebserzeugender Erkrankungen bei Säugetieren in Verbindung gebracht.

Im Fall des Papillomavirus tritt dies bei natürlichen Wirten auf, bei denen eine HPV-Infektion stark mit dem Auftreten von prä- und malignen Erkrankungen der Vulva, des Gebärmutterhalses, des Penis und des Anus zusammenhängt.

Während bei Polyomaviren das Auftreten von Tumoren nur bei Versuchstieren beobachtet wurde, mit Ausnahme von SV40, das beim Menschen Tumore erzeugt.

Allgemeine Charakteristiken

Diese Viren haben Mensch und Tier als natürlichen Lebensraum. Die Form der Übertragung erfolgt durch Kontakt mit infizierten Sekreten.

Die Eintrittswege sind für Papillomviren kutan, genital (ETS) oder respiratorisch, während es für Polyomaviren unbekannt ist, aber es wird angenommen, dass es respiratorisch sein kann.

Sowohl Polyomaviren als auch Papillomaviren bleiben, sobald sie in den Körper gelangen, im Gewebe latent.

Die Pathologien können behandelt werden, aber wenn es eine Immunsuppression gibt, kann es aufgrund der Reaktivierung des Virus zu Rückfällen kommen.

Eigenschaften des humanen Papillomavirus

HPV wird entsprechend seiner Affinität zu Geweben in zwei Gruppen eingeteilt: Die Haut-Tropen sind solche mit einer Vorliebe für die Haut und die Muko-Tropen sind diejenigen mit der höchsten Affinität zu Schleimhäuten.

Bei den HPV-Serotypen wurden Assoziationen zwischen bestimmten Genotypen und der Art der klinischen Läsion festgestellt. Es gibt auch Serotypen, die onkogener sind als andere. Beispielsweise sind die HPV 16- und HPV 18-Serotypen, die Genitalkondylome verursachen, ein hohes Risiko.

Im Fall des HPV-16-Serotyps ist er mit keratinisierenden Plattenepithelkarzinomen assoziiert, während HPV-18 mit Adenokarzinomen assoziiert ist.

Ebenso wird bei Patienten, die von einer verrukiformen Epidermodysplazie der HPV-Serotypen 5 und 8 betroffen sind, eine hohe Rate der nachfolgenden Entwicklung eines Plattenepithelkarzinoms aus den Läsionen aufgezeichnet.

Zusammenfassend sind die Serotypen mit hohem Risiko: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Und mit geringem Risiko: die 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomie

DsDNA-Gruppe 1.

Familie: Papovaviridae.

Gattung: Polyomavirus und Papillomavirus.

Morphologie

Papovaviren haben im Allgemeinen eine Größe von 45-55 nm, eine ikosaedrische Symmetrie und keine Lipidhülle. Sie haben ein zirkuläres doppelsträngiges DNA-Genom.

Polyomavirus

Polyomaviren bestehen aus zwei oder drei replikativen Genen, die als Tumorantigene bezeichnet werden und von einem der DNA-Stränge codiert werden, und drei Strukturgenen, die als Kapsidantigene bezeichnet werden, die auf dem anderen Strang codiert sind.

Menschliche und tierische Polyomaviren unterscheiden sich antigenisch mit jeweils nur einem Serotyp. Das Prototypvirus ist das Affenvirus 40 von Affen.

Papillomavirus

Papillomviren ähneln Polyomaviren, weisen jedoch gewisse Unterschiede auf. Darunter: Viruspartikel haben einen Durchmesser von 55 nm und die Struktur des Genoms ist komplexer. Alle viralen Gene sind auf einem einzelnen DNA-Strang kodiert.

Das HPV-Virus enthält 2 Proteine ​​L1 und L2 sowie virale Onkoproteine, die mit den Suppressorproteinen von Zelltumoren interagieren.

Pathogenese

Polyomavirus

Beim Menschen produzieren sie je nach Virus an verschiedenen Stellen latente Infektionen. Beispielsweise bleiben die KV- und SV40-Viren in Nierenzellen bestehen.

Während das JC-Virus im Tonsillengewebe, im Stromagewebe des Knochenmarks, in den Epithelzellen des Dickdarms und der Niere unter anderem auf unbestimmte Zeit latent bleibt.

Die meisten Infektionen sind asymptomatisch. Diese Viren werden reaktiviert und verursachen nur bei immunsupprimierten Patienten symptomatische Erkrankungen.

Papillomavirus

Bei HPV sind die Schuppen aus dem Peeling der Haut eine wichtige Infektionsquelle, ebenso wie der sexuelle Kontakt.

Das humane Papillomavirus hat eine Vorliebe für die Infektion von Zellen an der Bindungsstelle des Plattenepithels und des Säulenepithels, wobei die Vulva, der Gebärmutterhals und der Anus die am stärksten gefährdeten Stellen sind.

HPV-infizierter Gebärmutterhals

Die Replikation und Assemblierung des Virus erfolgt im Differenzierungsprozess in den Schichten des Plattenepithels, da das Virus zunächst die Grundschicht des Epithels infiziert, in der sich die virale DNA befindet.

Die Expression der Kapsidproteine ​​und der Aufbau des vollständigen Virus erfolgt jedoch in der oberflächlichsten Schicht der differenzierten Keratinozyten, dh wenn die Zellen ihre Reifung beendet haben.

Um sich replizieren zu können, muss sich das Virus im Differenzierungsprozess (Reifung) befinden, weshalb es nicht möglich war, in vitro kultiviert zu werden, da es zwar Zellkulturen gibt, diese jedoch unter diesen Bedingungen ihre Differenzierungsphase nicht abschließen können. und daher kann sich der Virus auch nicht replizieren.

Es sollte beachtet werden, dass das HPV-Virus eine lytische Infektion in den keratinisierten Zellen des oberflächlichen Epithels hervorrufen kann oder in den tieferen Schichten ruhen kann und jahrelang darin bestehen bleibt.

Ebenso ist es wichtig zu beachten, dass die Zellen, die sich vom betroffenen Epithel ablösen oder ablösen, mit Viren beladen werden, was dessen Ausbreitung unterstützt.

Wenn andererseits DNA in zelluläre DNA integriert wird, kann dies eine onkogene Transformation der Wirtszelle verursachen.

Auf diese Weise werden die viralen Gene E6 und E7 aktiviert, wodurch das p53-Gen der Basalzelle geschädigt wird. Dieses Gen ist für die Korrektur der Fehler verantwortlich, die während der Zellreproduktion auftreten können. Wenn das Gen beschädigt ist, kann es seine Funktion nicht ausüben, daher werden die Zellen neoplastisch.

Andererseits produziert das Virus ein onkogenes Protein p105 und bildet mit dem RB-Gen einen Komplex, um es zu schädigen.

Das RB-Gen steuert und reguliert die Zellreproduktion und sagt den Zellen, wann sie sich reproduzieren und wann sie sich ausruhen sollen.

Durch die Blockierung ihrer Funktion vermehren sich die Zellen ohne anzuhalten und werden krebsartig.

Pathologie

Polyomavirus

Das JC-Virus ist neurotrop und verursacht eine progressive multifokale Leukoenzephalopathie. Diese seltene Krankheit befällt immunsupprimierte Patienten. Das Virus repliziert in Oligodendrozyten und bewirkt eine Demyelinisierung des Zentralnervensystems (destruktive Enzephalitis).

Ebenso stimuliert das Virus das Immunsystem und induziert eine humorale und zelluläre Immunantwort (zytotoxisches T), die die latente Infektion kontrolliert. Das Virus wird reaktiviert, wenn das Immunsystem geschwächt ist, wobei die Verschlechterung der zellulären Immunität für die Entwicklung der Krankheit wesentlich ist.

Interferon kann das Polyomavirus hemmen, obwohl es während der Infektion schwach induziert wird.

Das JC-Virus verursacht Tumore bei Labormäusen, nicht jedoch beim Menschen. Sowohl die JC-, BK- als auch die SV40-Viren wurden mit Fällen von hämorrhagischer Blasenentzündung und fortschreitender multifokaler Leukoenzephalopathie in Verbindung gebracht.

Während BK und SV40 auch mit Fällen von Nephropathie assoziiert sind.

Andererseits wurde SV40 mit einigen Tumoren beim Menschen in Verbindung gebracht, einschließlich primären Hirntumoren, malignen Mesotheliomen, Knochenkrebs und Non-Hodgkin-Lymphomen.

In Bezug auf die Form der Übertragung der JC- und BK-Viren ist dies nicht bekannt, es wird jedoch angenommen, dass es sich um einen Atemweg handelt, während das vakuolisierende Affenvirus 40 den Menschen aufgrund der versehentlichen Kontamination von Polio-Impfstoffen mit betroffen hat das SV 40-Virus.

Papillomavirus

Papillomviren sind für gutartige papillomatöse Läsionen der Haut und der Schleimhäute verantwortlich.

Diese Läsionen können als gewöhnliche Warzen, flache Warzen, Plantarwarzen, anogenitale Warzen, epidermodysplasia verruciform und laryngeale Papillome vorliegen.

Andererseits besteht ein sehr enger Zusammenhang zwischen dem Auftreten von zervikaler intraepithelialer Neoplasie, Gebärmutterhalskrebs und Tumoren der Atemwege mit einer Infektion mit dem humanen Papillomavirus.

Diagnose

Papillomavirus

Ein einfacher Test zur Vorbeugung von Gebärmutterhalskrebs ist der jährliche endozervikale Zytologietest, der mit der Papanicolaou-Technik gefärbt wird. Diese Untersuchung zeigt pathognomonische Merkmale einer HPV-Infektion.

Das diagnostische Merkmal der mit HPV infizierten Zelle ist die Koilozytose, dh das Vorhandensein eines perinukleären Halos des Plattenepithels, begleitet von einer Atypie des Kerns.

Molekularbiologische Tests sind erforderlich, um den betroffenen Serotyp zu identifizieren. Ebenso ist die Kolposkopie eine Technik, mit deren Hilfe nach Läsionen am Gebärmutterhals gesucht werden kann, die durch HPV verursacht werden können.

Polyomavirus

VBK-DNA kann durch eine PCR-DNA-Nachweisstudie in Harnsedimenten, in Blut oder in mit Viruseinschlüssen infizierten Zellen aus Nieren- oder Urothelgewebeproben nachgewiesen werden.

Für die Diagnose einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie des JC-Virus ist der klinische Aspekt wichtig, und die Verwendung von Bildgebungs- und Laborstudien ist ebenfalls hilfreich.

Verweise

1. Burgos B., Jironda C., Martín M. González-Molina M., Hernández, D. Nephropathie im Zusammenhang mit einer Infektion durch Poliomavirus Bk. Nephrologie 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humanes Papovavirus (JC): Induktion von Hirntumoren bei Hamstern. Wissenschaft. 1973 17. August; 181 (4100): 674 & ndash; 6.
3. Koneman E., Allen S., Janda W., Schreckenberger P., Winn W. (2004). Mikrobiologische Diagnose. (5. Aufl.). Argentinien, Editorial Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weißfeld A (2009). Bailey & Scott Mikrobiologische Diagnose. 12 ed. Argentinien. Editorial Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medizinische Mikrobiologie, 6. Auflage McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Handbuch der Medizinischen Mikrobiologie. 2. Auflage, Venezuela: Direktion für Medien und Veröffentlichungen der Universität von Carabobo; 2011.
7. Cedeno F., Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrope Viren: JC-Virus und progressive multifokale Leukoenzephalopathie. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R., Kozinetz C., Arrington A., Madden C., Butel J. Simian Virus 40 bei menschlichen Krebserkrankungen. Am J Med. 2003 Jun 1; 114 (8): 675 & ndash; 84.