Die Opsonine sind die Moleküle des Immunsystems, die an das Antigen und die als Phagozyten bekannten Immunzellen binden und so die Phagozytose erleichtern. Einige Beispiele für phagozytische Zellen, die an diesem Prozess teilnehmen können, sind Makrophagen.
Sobald ein Krankheitserreger die anatomischen und physiologischen Barrieren des Wirts überwunden hat, kann es zu Infektionen und Krankheiten kommen. Daher reagiert das Immunsystem auf diese Invasion, indem es den Fremdkörper durch Sensoren erkennt und ihn mit einem ausgeklügelten Reaktionsmechanismus angreift.
Wirkung von Opsoninen. Von Graham Colm aus Wikimedia Commons Obwohl Phagozyten keine Opsonine benötigen, um ihre Ziele erkennen und einhüllen zu können, arbeiten sie in ihrer Gegenwart viel effizienter. Dieser Mechanismus, Opsonine an fremde Krankheitserreger zu binden und als Tag zu fungieren, wird als Opsonisierung bezeichnet. Ohne diesen Mechanismus wäre die Erkennung und Zerstörung eindringender Agenten ineffizient.
Eigenschaften
Opsonine beschichten die zu phagozytierenden Partikel durch Wechselwirkung mit Antigenen. Auf diese Weise binden phagozytische Zellen wie Makrophagen und dendritische Zellen, die Rezeptoren für Opsonine exprimieren, über diese Rezeptoren an opsonisierte Pathogene und phagozytieren sie schließlich.
Somit wirken die Opsonine als eine Art Brücke zwischen dem Phagozyten und dem zu phagozytierenden Partikel.
Opsonine sind dafür verantwortlich, der Abstoßungskraft zwischen negativen Zellwänden entgegenzuwirken und die Absorption des Pathogens durch den Makrophagen zu fördern.
Ohne die Wirkung von Opsoninen stoßen sich die negativ geladenen Zellwände des Pathogens und der Phagozyten gegenseitig ab, so dass der Fremdstoff ihre Zerstörung umgehen und sich im Wirt weiter replizieren kann.
Opsonisierung ist also eine antimikrobielle Strategie, um die Ausbreitung einer Krankheit zu verlangsamen und zu beseitigen.
Typen
Es gibt verschiedene Arten von Opsoninen, einschließlich Mannose-bindendem Lectin, Immunglobulinen des IgG-Isotyps und Komponenten des Komplementsystems wie C3b, iC3b oder C4b.
Mannose-bindendes Lektin wird in der Leber produziert und ins Blut freigesetzt. Es hat die Fähigkeit, an Wiederholungen von Zuckern zu binden, die in Mikroorganismen vorhanden sind, und deren Zerstörung zu begünstigen, indem das Komplementsystem durch die Assoziation von Serinproteasen aktiviert wird.
IgG ist der einzige Immunglobulin-Isotyp, der aufgrund seiner geringen Größe die Plazenta passieren kann. Es gibt 4 Subisotypen, die bestimmte Funktionen haben.
C3b ist die Hauptkomponente, die nach dem Abbau des C3-Proteins des Komplementsystems gebildet wird.
iC3b wird gebildet, wenn der Komplementfaktor I das C3b-Protein spaltet.
Schließlich ist C4b das Produkt der Proteolyse von C1q, einem Proteinkomplex, der bei Bildung von Antigen-Antikörper-Komplexen nach einer Sequenz aktiviert wird.
Wichtig ist, dass die Opsonisierung eines Pathogens durch Antikörper oder das Komplementsystem erfolgen kann.
Antikörper
Antikörper sind Teil des adaptiven Immunsystems, die von Plasmazellen als Reaktion auf ein bestimmtes Antigen produziert werden. Ein Antikörper hat eine komplexe Struktur, die bestimmten Antigenen Spezifität verleiht.
Am Ende der schweren und leichten Ketten haben Antikörper variable Regionen (Antigen-Bindungsstellen), die es dem Antikörper ermöglichen, wie "ein Schlüssel in einem Schloss" zu passen. Sobald die Antigen-Bindungsstellen besetzt sind, bindet die Stammregion des Antikörpers an den Rezeptor auf Phagozyten.
Auf diese Weise wird der Erreger vom Phagosom verschlungen und von den Lysosomen zerstört.
Darüber hinaus kann der Antigen-Antikörper-Komplex auch das Komplementsystem aktivieren. Immunglobulin M (IgM) ist zum Beispiel sehr effizient bei der Aktivierung des Komplements.
IgG-Antikörper sind auch in der Lage, über ihre konstante Domäne an Immuneffektorzellen zu binden, wodurch eine Freisetzung von Lyseprodukten aus der Immuneffektorzelle ausgelöst wird.
Komplementsystem
Das Komplementsystem seinerseits verfügt über mehr als 30 Proteine, die die Fähigkeit von Antikörpern und Phagozytenzellen verbessern, eindringende Organismen zu bekämpfen.
Komplementproteine, die mit dem Buchstaben "C" für Komplement gekennzeichnet sind, bestehen aus 9 Proteinen (C1 bis C9), die inaktiv sind, wenn sie im menschlichen Körper zirkulieren. Wenn jedoch ein Pathogen nachgewiesen wird, spalten die Proteasen die inaktiven Vorläufer und aktivieren sie.
Die Reaktion des Körpers auf das Vorhandensein eines Krankheitserregers oder eines Fremdkörpers kann jedoch auf drei Wegen erfolgen: dem klassischen, dem alternativen und dem Lektinweg.
Mehr als 30 Proteine arbeiten zusammen, um die Wirkung von Antikörpern bei der Zerstörung von Krankheitserregern zu ergänzen. Von Perhelion aus Wikimedia Commons. Unabhängig vom Aktivierungsweg konvergieren alle drei an einem einzigen Punkt, an dem der Membranangriffskomplex (MAC) gebildet wird.
MAC besteht aus einem Komplex von Komplementproteinen, die mit dem äußeren Teil der Plasmamembran pathogener Bakterien assoziiert sind und eine Art Pore bilden. Das ultimative Ziel der Porenbildung ist die Lyse des Mikroorganismus.
Empfänger
Sobald C3b über einen der Wege des Komplementsystems erzeugt wurde, bindet es an mehrere Stellen auf der Zelloberfläche des Pathogens und fügt dann Rezeptoren hinzu, die auf der Oberfläche des Makrophagen oder Neutrophilen exprimiert werden.
Vier Arten von Rezeptoren, die C3b-Fragmente erkennen, werden auf Leukozyten exprimiert: CR1, CR2, CR3 und CR4. Der Mangel an diesen Rezeptoren macht die Person anfälliger für kontinuierliche Infektionen.
C4b kann wie C3b an den CR1-Rezeptor binden. Während iC3b dem CR2 beitritt.
Unter den Fc-Rezeptoren stechen die FcℽR hervor, die verschiedene Subisotypen von IgG erkennen.
Die Bindung des opsonisierten Partikels an Zelloberflächen-Phagozytenrezeptoren (Fc-Rezeptoren) löst die Bildung von Pseudopoden aus, die das Fremdpartikel durch Rezeptor-Opsonin-Wechselwirkungen reißverschlussartig umgeben.
Wenn sich die Pseudopoden treffen, verschmelzen sie zu einer Vakuole oder einem Phagosom, das sich dann mit dem Lysosom im Phagozyten verbindet, das eine Batterie von Enzymen und toxischen antibakteriellen Sauerstoffspezies entlädt und den Verdau des Fremdpartikels initiiert, um es zu eliminieren.
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