MYELIN: FUNKTIONEN, BILDUNG, STRUKTUR - GEOGRAFÍA - 2025

Das Myelin oder die Myelinscheide ist eine fetthaltige Substanz, die die Nervenfasern umgibt. Ihre Funktion besteht darin , die Geschwindigkeit der Nervenimpulse zu erhöhen und die Kommunikation zwischen den Neuronen zu erleichtern. Es ermöglicht auch größere Energieeinsparungen für das Nervensystem.

Myelin besteht zu 80% aus Lipiden und zu 20% aus Proteinen. Im Zentralnervensystem sind die Nervenzellen, die es produzieren, Gliazellen, sogenannte Oligodendrozyten. Im peripheren Nervensystem werden sie durch Schwann-Zellen produziert.

Die beiden wichtigsten Myelinproteine, die von Oligodendrozyten produziert werden, sind PLP (Proteolipidprotein) und MBP (Myelin-Grundprotein).

Wenn sich das Myelin nicht richtig entwickelt oder aus irgendeinem Grund verletzt ist, verlangsamen sich unsere Nervenimpulse oder werden blockiert. Dies geschieht bei demyelinisierenden Krankheiten, die zu Symptomen wie Taubheitsgefühl, mangelnder Koordination, Lähmung, Sehvermögen und kognitiven Problemen führen.

Entdeckung des Myelins

Diese Substanz wurde Mitte des 19. Jahrhunderts entdeckt, aber es dauerte fast ein halbes Jahrhundert, bis ihre wichtige Funktion als Isolator entdeckt wurde.

Mitte des 19. Jahrhunderts fanden Wissenschaftler etwas Seltsames an den Nervenfasern, die sich vom Rückenmark abzweigten. Sie beobachteten, dass sie mit einer glänzend weißen, fettigen Substanz bedeckt waren.

Der deutsche Pathologe Rudolf Virchow war der erste, der das Konzept des "Myelins" verwendete. Es kommt vom griechischen Wort "myelós", was "Mark" bedeutet und sich auf etwas Zentrales oder Inneres bezieht.

Dies lag daran, dass er dachte, Myelin befände sich auf der Innenseite der Nervenfasern. Er verglich es fälschlicherweise mit Knochenmark.

Später wurde festgestellt, dass diese Substanz die Axone von Neuronen umhüllte und Hüllen bildete. Unabhängig davon, wo sich die Myelinhüllen befinden, ist die Funktion dieselbe: Effiziente Übertragung elektrischer Signale.

In den 1870er Jahren stellte der französische Arzt Louis-Antoine Ranvier fest, dass die Myelinscheide diskontinuierlich ist. Das heißt, es gibt Lücken entlang des Axons, die kein Myelin haben. Diese stammen aus dem Namen von Ranviers Knötchen und dienen dazu, die Geschwindigkeit der Nervenleitung zu erhöhen.

Struktur des Myelins

Myelin umgibt das Axon oder die Nervenverlängerung und bildet einen Schlauch. Das Rohr bildet keine durchgehende Abdeckung, sondern besteht aus einer Reihe von Segmenten. Jeder von ihnen misst ungefähr 1 mm.

Zwischen den Segmenten befinden sich kleine Stücke unbedeckten Axons, die Ranvier-Knötchen genannt werden und 1 bis 2 Mikrometer messen.

Somit ähnelt das mit Myelin beschichtete Axon einer Reihe länglicher Perlen. Dies erleichtert die salzhaltige Leitung des Nervenimpulses, dh die Signale "springen" von einem Knoten zum anderen. Dadurch kann die Leitungsgeschwindigkeit in einem myelinisierten Neuron schneller sein als in einem ohne Myelin.

Myelin dient auch als elektrochemischer Isolator, damit sich Nachrichten nicht auf benachbarte Zellen ausbreiten und den Widerstand des Axons erhöhen.

Unter der Großhirnrinde befinden sich Millionen von Axonen, die kortikale Neuronen mit denen in anderen Teilen des Gehirns verbinden. In diesem Gewebe befindet sich eine hohe Konzentration an Myelin, die ihm eine undurchsichtige weiße Farbe verleiht. Daher wird es weiße Substanz oder weiße Substanz genannt.

Ausbildung

Oligodendrozyten bilden die elektrische Isolierung um die Axone der Nervenzellen. Quelle: Andrew c / Public Domain

Ein Oligodendrozyt kann bis zu 50 Portionen Myelin produzieren. Wenn sich das Zentralnervensystem entwickelt, produzieren diese Zellen Prozesse, die den Rudern eines Kanus ähneln.

Dann wird jedes von diesen mehrmals um ein Stück Axon gewickelt, wodurch Myelinschichten entstehen. Dank jedes Paddels wird somit ein Segment der Myelinscheide eines Axons erhalten.

Myelin ist auch im peripheren Nervensystem vorhanden, wird jedoch von einer Art von Nervenzellen produziert, die Schwann-Zellen genannt werden.

Die meisten Axone des peripheren Nervensystems sind mit Myelin bedeckt. Die Myelinscheiden sind ebenfalls wie im Zentralnervensystem segmentiert. Jeder myelinisierte Bereich entspricht einer einzelnen Schwannschen Zelle, die sich mehrmals um das Axon wickelt.

Die chemische Zusammensetzung des von Oligodendrozyten und Schwannschen Zellen produzierten Myelins ist unterschiedlich.

Aus diesem Grund greift das Immunsystem dieser Patienten bei Multipler Sklerose nur das von Oligodendrozyten produzierte Myelinprotein an, nicht jedoch das von Schwann-Zellen erzeugte. Somit ist das periphere Nervensystem nicht beeinträchtigt.

Eigenschaften

Die Ausbreitung des Aktionspotentials in myelinisierten Neuronen ist schneller als in nichtmyelinisierten Neuronen.

Alle Axone des Nervensystems fast aller Säugetiere sind mit Myelinscheiden bedeckt. Diese sind durch die Knötchen von Ranvier voneinander getrennt.

Aktionspotentiale wandern durch Axone mit Myelin anders als durch nichtmyelinisierte (ohne diese Substanz).

Myelin wickelt sich um das Axon, ohne dass extrazelluläre Flüssigkeit zwischen ihnen eindringen kann. Die einzige Stelle am Axon, die mit extrazellulärer Flüssigkeit in Kontakt kommt, befindet sich an den Knötchen von Ranvier zwischen jeder Myelinscheide.

Somit wird das Aktionspotential erzeugt und wandert das myelinisierte Axon hinunter. Während es sich durch den mit Myelin gefüllten Bereich bewegt, nimmt das Potential ab, aber es hat immer noch die Kraft, ein weiteres Aktionspotential im nächsten Knoten auszulösen. Die Potentiale werden in jedem Knoten von Ranvier wiederholt, was als "salzhaltige" Leitung bezeichnet wird.

Diese Art der Leitung, die durch die Strukturierung des Myelins erleichtert wird, ermöglicht es Impulsen, sich viel schneller durch unser Gehirn zu bewegen.

Salznerv-Impulsleitung

So können wir rechtzeitig auf mögliche Gefahren reagieren oder innerhalb von Sekunden kognitive Aufgaben entwickeln. Darüber hinaus führt dies zu großen Energieeinsparungen für unser Gehirn.

Entwicklung von Myelin und Nervensystem

Der Myelinisierungsprozess ist langsam und beginnt ungefähr 3 Monate nach der Befruchtung. Es entwickelt sich zu unterschiedlichen Zeiten je nach dem Bereich des Nervensystems, das sich bildet.

Beispielsweise ist die präfrontale Region der letzte Bereich, der myelinisiert wird, und sie ist für komplexe Funktionen wie Planung, Hemmung, Motivation, Selbstregulierung usw. zuständig.

Geburt

Bei der Geburt sind nur einige Bereiche des Gehirns vollständig myelinisiert, beispielsweise Regionen des Hirnstamms, die die Reflexe lenken. Sobald ihre Axone myelinisiert sind, erreichen die Neuronen eine optimale Funktion und eine schnellere und effizientere Leitung.

Obwohl der Myelinisierungsprozess in einer frühen postnatalen Phase beginnt, führen die Axone der Neuronen in den Gehirnhälften diesen Prozess etwas später durch.

Vierter Lebensmonat

Ab dem vierten Lebensmonat werden Neuronen bis zur zweiten Kindheit (zwischen 6 und 12 Jahren) myelinisiert. Es setzt sich dann über die Adoleszenz (12 bis 18 Jahre) bis zum frühen Erwachsenenalter fort, was mit der Entwicklung komplexer kognitiver Funktionen zusammenhängt.

Die primären sensorischen und motorischen Bereiche der Großhirnrinde beginnen ihre Myelinisierung vor den frontalen und parietalen Assoziationszonen. Letztere sind über 15 Jahre voll entwickelt.

Die Kommissural-, Projektions- und Assoziationsfasern myelinisieren später als die primären Stellen. Tatsächlich entwickelt sich die Struktur, die beide Gehirnhälften verbindet (Corpus Callosum genannt), nach der Geburt und schließt ihre Myelinisierung nach 5 Jahren ab. Eine stärkere Myelinisierung des Corpus Callosum ist mit einer besseren kognitiven Funktion verbunden.

Kognitive Entwicklung

Es wurde nachgewiesen, dass der Myelinisierungsprozess parallel zur menschlichen kognitiven Entwicklung verläuft. Die neuronalen Verbindungen der Großhirnrinde werden komplex und ihre Myelinisierung hängt mit der Leistung immer ausgefeilterer Verhaltensweisen zusammen.

Beispielsweise wurde beobachtet, dass sich das Arbeitsgedächtnis verbessert, wenn sich der Frontallappen entwickelt und myelinisiert. Während das gleiche mit visuellen Fähigkeiten und Myelinisierung des parietalen Bereichs auftritt.

Kompliziertere motorische Fähigkeiten wie Sitzen oder Gehen entwickeln sich nach und nach parallel zur Gehirnmyelinisierung.

Der Prozess der Hirnreifung folgt einer vertikalen Achse, beginnend in subkortikalen Strukturen bis hin zu kortikalen Strukturen (vom Hirnstamm aufwärts). Sobald es sich innerhalb des Kortex befindet, behält es eine horizontale Richtung bei, beginnend in den primären Zonen und bis zu den Assoziationsregionen.

Diese horizontale Reifung führt zu fortschreitenden Veränderungen innerhalb derselben Gehirnhälfte. Darüber hinaus werden strukturelle und funktionelle Unterschiede zwischen den beiden Hemisphären festgestellt.

Myelin-bedingte Krankheiten

Eine fehlerhafte Myelinisierung ist der Hauptgrund für neurologische Erkrankungen. Wenn Axone ihr Myelin verlieren, was als Demyelinisierung bekannt ist, werden die elektrischen Nervensignale gestört.

Demyelinisierung kann aufgrund von Entzündungen, Stoffwechsel- oder genetischen Problemen auftreten. Was auch immer die Ursache sein mag, der Verlust von Myelin führt zu einer schweren Funktionsstörung der Nervenfasern. Insbesondere reduziert oder blockiert es die Nervenimpulse zwischen dem Gehirn und dem Rest des Körpers.

Der Myelinverlust beim Menschen wurde mit verschiedenen Störungen des Zentralnervensystems wie Schlaganfall, Rückenmarksverletzung und Multipler Sklerose in Verbindung gebracht.

Einige der häufigsten Krankheiten im Zusammenhang mit Myelin sind:

Multiple Sklerose

Bei dieser Krankheit greift das Immunsystem, das für die Abwehr des Körpers vor Bakterien und Viren verantwortlich ist, fälschlicherweise die Myelinscheiden an. Dies führt dazu, dass die Nervenzellen und das Rückenmark nicht miteinander kommunizieren oder Nachrichten an die Muskeln senden können.

Die Symptome reichen von Müdigkeit, Schwäche, Schmerz und Taubheit bis hin zu Lähmungen und sogar Sehverlust. Es umfasst auch kognitive Beeinträchtigungen und motorische Schwierigkeiten.

Akute disseminierte Enzephalomyelitis

Es tritt aufgrund einer kurzen, aber intensiven Entzündung des Gehirns und des Rückenmarks auf, die das Myelin schädigt. Sehverlust, Schwäche, Lähmung und Schwierigkeiten bei der Koordinierung von Bewegungen können auftreten.

Transversale Myelitis

Entzündung des Rückenmarks, die an dieser Stelle zu einem Verlust der weißen Substanz führt.

Andere Erkrankungen sind Neuromyelitis optica, Guillain-Barré-Syndrom oder demyelinisierende Polyneuropathien.

Erbliche Krankheiten

In Bezug auf Erbkrankheiten, die das Myelin betreffen, können Leukodystrophie und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit erwähnt werden. Eine schwerwiegendere Erkrankung, die das Myelin schwer schädigt, ist die Canavan-Krankheit.

Symptome der Demyelinisierung

Die Symptome der Demyelinisierung sind je nach Funktion der beteiligten Nervenzellen sehr unterschiedlich. Die Manifestationen variieren je nach Patient und Krankheit und weisen je nach Fall unterschiedliche klinische Erscheinungsformen auf. Die häufigsten Symptome sind:

- Müdigkeit oder Erschöpfung.

- Sehprobleme: wie verschwommenes Sehen in der Mitte des Gesichtsfeldes, das nur ein Auge betrifft. Schmerzen können auch auftreten, wenn sich die Augen bewegen. Ein weiteres Symptom ist Doppelsehen oder vermindertes Sehen.

- Schwerhörigkeit.

- Tinnitus oder Tinnitus, dh die Wahrnehmung von Geräuschen oder Brummen in den Ohren ohne externe Quellen, die sie erzeugen.

Kribbeln oder Taubheitsgefühl an Beinen, Armen, Gesicht oder Rumpf. Dies ist allgemein als Neuropathie bekannt.

Schwäche der Gliedmaßen.

- Die Symptome verschlechtern sich oder treten nach Hitzeeinwirkung wieder auf, z. B. nach einer heißen Dusche.

- Veränderung kognitiver Funktionen wie Gedächtnisprobleme oder Sprachschwierigkeiten.

- Koordinations-, Gleichgewichts- oder Präzisionsprobleme.

Myelin wird derzeit untersucht, um demyelinisierende Krankheiten zu behandeln. Wissenschaftler versuchen, beschädigtes Myelin zu regenerieren und die chemischen Reaktionen zu verhindern, die Schäden verursachen.

Sie entwickeln auch Medikamente, um Multiple Sklerose zu stoppen oder zu korrigieren. Darüber hinaus untersuchen sie, welche spezifischen Antikörper Myelin angreifen und ob Stammzellen den Schaden der Demyelinisierung umkehren könnten.

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