SYNCYTIOTROPHOBLAST: EIGENSCHAFTEN, FUNKTION, PLAZENTAAPOPTOSE - BIOLOGIE - 2024

Der Syncytiotrophoblast ist eine mehrkernige zytoplasmatische Masse, die die äußere Schicht des Trophoblast bildet und das mütterliche Gewebe berührt. Diese Zellschicht dringt während der Embryonalentwicklung von Säugetieren in das Epithel und das Stroma des Endometriums ein. Die Zellen, aus denen der Syncytiotrophoblast besteht, verschmelzen miteinander und verlieren ihre Zellmembranen.

Diese Zellschicht stammt aus der Zelldifferenzierung des Zytotrophoblasten und ist für den Austausch von Gasen und Nährstoffen zwischen Mutter und Fötus verantwortlich. Darüber hinaus ist es in der Lage, Hormone und Peptide in der Implantationsphase der Blastozyste in das Endometrium und die Bildung der Plazenta zu produzieren.

Quelle: Henry Vandyke Carter

Eigenschaften

Wie der Name schon sagt, haben die Syncytiotrophoblastenzellen ihre Membranen verloren und sind fusioniert, was dieser Zellschicht ein mehrkerniges syncytiales Aussehen verleiht.

Diese Zellen bedecken kontinuierlich die Oberfläche der Chorionzotten, die Decidua basalis und die Chorionplatte und bilden einen Teil der Plazentaschranke, die für die Trennung von Mutter- und Fötusblut verantwortlich ist.

Der Syncytiotrophoblast entsteht durch Proliferation und Fusion von Cytotrophoblast-Zellen. Die Zellen dieser Schicht haben keine Proliferationskapazität, dh sie unterliegen keiner Mitose, so dass die Expansion und Aufrechterhaltung dieser Zellschicht nur vom kontinuierlichen Einbau von Zellen aus dem Zytotrophoblasten abhängt, wodurch dessen Funktionalität sichergestellt wird.

Diese Zellen haben Golgi-Komplexe und reichlich glattes und raues endoplasmatisches Retikulum, und sie haben auch eine große Anzahl von Mitochondrien und Lipideinschlüssen.

Diese Zellschicht hat auch eine sekretorische Funktion und setzt Progesteron, Östrogen, menschliches Choriongonadotropin (hCG) und Laktogene frei. Mit zunehmendem Alter des Zellmaterials wird es in eine Schutzmembran eingewickelt und über den mütterlichen Kreislauf entsorgt.

Rolle bei der Embryonalentwicklung

Nidation oder Implantation

Die Blastozyste verbindet sich mit dem Endometrium und initiiert ein Stadium der schnellen Zellproliferation mit der Differenzierung des Trophoblasten in Cytotrophoblast und Syncytiotrophoblast. Letzteres erstreckt sich durch das Epithel des Endometriums, bis es sein Stroma erreicht, wo sich die Zellen mit Lipiden und Glykogen füllen und zu Dezidualzellen werden.

Diese Dezidualzellen durchlaufen degenerative Prozesse, die es ihnen ermöglichen, den sich entwickelnden Embryo mit Nährstoffen zu versorgen.

Sobald die Blastozyste durch den Implantations- oder Verschachtelungsprozess in das Endometrium implantiert ist, führt die Fusion der äußersten Zellen des Trophoblasten zum primitiven Syncytiotrophoblasten.

Später bilden sich Lagunen, die von Drüsensekreten des Endometriums besetzt sind, die später durch mütterliches Blut ersetzt werden, indem die Kapillaren und Endometriumvenen geschwächt werden.

Diese mit mütterlichem Blut gefüllten intrazellulären Lücken definieren die lakunare oder trabekuläre Phase und breiten sich aus, bis sie die gegenüberliegende Seite der Implantationsstelle erreichen.

Die Lücken im Syncytiotrophoblasten werden Trabekel genannt. In diesem Stadium tritt auch die Embryogenese auf, die aus Veränderungen des Embryoblasten in der Blastozyste besteht.

Uteroplazentare Zirkulation

Eine der grundlegenden Funktionen des Syncytiotrophoblasten ist der metabolische Austausch zwischen Mutter und Fötus, der eine hohe endokrine Aktivität zeigt und an der Homöostase der Embryonalentwicklung beteiligt ist.

Das Auftreten von intrazellulären oder trophoblastischen Lücken im Syncytiotrophoblasten initiiert die Entwicklung des uteroplazentaren Kreislaufs. Sinusoide, die aus den Kapillaren des mütterlichen Teils der Plazenta stammen, fließen in diese Lagunen.

Eine gerichtete Strömung wird durch den Differenzdruck zwischen den Kreislaufgefäßen und den trophoblastischen Lagunen gebildet. Dieser Fluss geht von den Arterien zu den Venen und bildet den primitiven uteroplazentaren Kreislauf.

Es findet ein Nährstofftransfer von den mütterlichen Gefäßen zum Embryo statt, was bei der Beobachtung der reichlich vorhandenen pinozytären Vesikel des Syncytiotrophoblasten deutlich wird.

Die Synzytialzellschicht säumt die schwimmenden Zotten der Plazenta. Diese Zotten kommen mit mütterlichem Blut in Kontakt, wenn der uteroplazentare Kreislauf hergestellt ist, wodurch der Transport von Sauerstoff und Nährstoffen reguliert wird.

Plazenta-Apoptose

Apoptose oder programmierter Zelltod erweisen sich als wichtiger Bestandteil der Embryonalentwicklung. Daher erfolgt die Eliminierung ausgewählter Zellen, um den wahllosen Verlust von Zellen zu verhindern. Die synzytiale Fusion von Zytotrophoblastenzellen ist die Anfangsphase der apoptotischen Kaskade.

Im Anfangsstadium der Apoptose vermehren sich Cytotrophoblastenzellen und fusionieren, um die Syncytialschicht oder den Syncytiotrophoblast zu bilden.

In der Ausführungsphase der Apoptose ist das zytoplasmatische und nukleäre Material des Zytotrophoblasten in die Synzytialschicht übergegangen, so dass die Zellen dieser letzten Schicht mit dem Material ausgestattet sind, das für den Start der apoptotischen Kaskade erforderlich ist.

Der apoptotische Prozess stellt aufgrund der Wirkung von antiapoptotischen Enzymen eine vorübergehende Pause dar. Das Caspase 3-Enzym reaktiviert diesen Prozess jedoch, da es wiederum Komponenten aktiviert, die Proteine ​​und Nukleinsäuren in Zellen abbauen. Andere Enzyme, die für den Abbau zellulärer Mikrofilamente verantwortlich sind, werden aktiviert.

Nach dem Abbau der Zellbestandteile wird der Abfall in die apikalen Membranen des Syncytiotrophoblasten verpackt, wodurch die syncytialen oder apoptotischen Knoten entstehen, die schließlich in den Blutkreislauf der Mutter freigesetzt werden.

Apoptose und Präeklampsie

Präeklampsie ist eine Pathologie, die während der Schwangerschaft auftritt. Einige Untersuchungen haben gezeigt, dass diese Pathologie durch eine Veränderung der Differenzierung des Trophoblasten aufgrund eines Überschusses an apoptotischen Prozessen auf dieser Ebene verursacht wird.

Die Freisetzung von apoptotischen Abfällen in den mütterlichen Blutkreislauf löst bei der Mutter keine Entzündungsreaktionen aus, da diese Abfälle durch eine Membran geschützt sind, die verhindert, dass sie mit mütterlichen Strukturen in Kontakt kommen. Der Schmutzbeschichtungsprozess dauert einige Wochen.

Bei der Präeklampsie kommt es zu einer übermäßigen Proliferation und Fusion von Zytotrophoblastenzellen, was zu einem Anstieg des Zellabbaus im Synzytiotrophoblasten führt. Dieser Anstieg verursacht eine Ansammlung von Zelltrümmern und eine Verzögerung bei der Bildung ihrer Schutzmembran.

Dies führt dazu, dass teilweise abgebaute Ablagerungen und Mikrofragmente, einschließlich Syncytiotrophoblastenenzyme, in den Blutkreislauf der Mutter gelangen und Gewebeschäden verursachen. Zusätzlich zur Präeklampsie wurden hypoxische Zustände in der Plazenta mit einem Anstieg der Zellapoptose in Verbindung gebracht.

Belege für die Beziehung zwischen Apoptose und Präeklampsie

Bei präeklamptischen Patienten wurden signifikante zytoplasmatische Konzentrationen von Mikrofragmenten des Syncytiotrophoblasten gefunden. Diese Mikrofragmente können das Verhalten von Makrophagen verändern und sowohl eine Zunahme der Aktivierung von Neutrophilen als auch eine Abnahme der endothelialen Relaxation verursachen.

Diese Veränderungen in den mütterlichen Blutzellen erklären die systemische Schädigung und die Manifestation einer Präeklampsie, die eine epitheliale Schädigung und eine Entzündungsreaktion verursacht. Zusätzlich zur Schädigung der Plazenta aufgrund einer Zunahme der Fibrinoidablagerungen auf den Zotten.

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