Die Chromaffinzellen befinden sich im Medulla der Nebennieren. Diese Drüsen, die sich oben auf jeder Niere befinden, haben einen äußeren Kortex, der Steroidhormone absondert, und ein inneres Medulla mit Chromaffinzellen, die als Ganglion wirken, das Katecholamine absondert.
Chromaffinzellen werden zusammen mit dem sympathischen Nervensystem während der "Kampf oder Flucht" -Reaktion aktiviert, die bei Angst-, Stress-, Bewegungs- oder Konfliktreaktionen auftritt und unter Diese Bedingungen sind die Hauptquelle für Katecholamine, die unser Körper mobilisiert.
Fotografie von Chromaffinzellen mit verschiedenen Mikroskopiemethoden (Quelle: Jhpbroeke über Wikimedia Commons)
Bei diesen Reaktionen bereitet sich der Körper darauf vor, maximale Kraft und maximale Wachsamkeit zu entwickeln. Um dies zu tun, erhöht es die Herzarbeit und den Blutdruck; erzeugt eine koronare Vasodilatation und eine Vasodilatation der Skelettmuskelarteriolen.
Im gleichen Sinne ist der Blutfluss zur Peripherie und zum Magen-Darm-System verringert. Glukose wird aus der Leber mobilisiert und die Bronchien und Pupillen werden auf eine Weise erweitert, die die Atmung und die Sehschärfe für Fernsicht verbessert.
Repräsentatives Diagramm der Reaktionen des Körpers auf Stress. Stress kann die autonomen sympathischen Nerven im Nebennierenmark aktivieren und die Synthese und Freisetzung von Katecholaminen im Blut fördern, was nachgeschaltete Auswirkungen auf das Immunsystem hat (Quelle: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano) E, Pacheco-Yépez J., Reyna-Garfias H., Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME über Wikimedia Commons)
Diese Reaktionen fassen die periphere Wirkung von Katecholaminen, insbesondere Adrenalin, zusammen, das das Hauptsekretionsprodukt von Chromaffinzellen ist. Antworten werden durch verschiedene Rezeptoren erreicht, die mit verschiedenen intrazellulären Kaskaden verbunden sind. Es sind vier Arten von adrenergen Rezeptoren bekannt: α1, α2, ß1 und β2.
Eigenschaften
Das Nervensystem kann in zwei halbunabhängige Systeme unterteilt werden:
- Das somatische Nervensystem, das es uns ermöglicht, uns auf die äußere Umgebung zu beziehen und auf die bewusste Wahrnehmung sensorischer Reize zu reagieren
- Das autonome Nervensystem, das die innere Umgebung reguliert
Die meisten autonomen sensorischen Signale (vom autonomen Nervensystem) werden im Bewusstsein nicht wahrgenommen und die autonome Steuerung der motorischen Aktivitäten ist unfreiwillig.
Umfang des autonomen Nervensystems (Quelle: Geo-Science-International über Wikimedia Commons)
Obwohl die anatomische Struktur beider Systeme mit sensorischen Eingaben und motorischen Ausgaben ähnlich ist, unterscheidet sich das autonome System darin, dass seine Ausgabe über zwei Quellen von Motoneuronen erfolgt, die sympathische und die parasympathische.
Darüber hinaus hat jede Motorleistung, die zu einem Effektor projiziert, eine Kette von zwei Neuronen, einem präganglionären und einem postganglionären.
Die Körper der präganglionären Neuronen befinden sich im Hirnstamm und im Rückenmark. Die Körper postganglionärer Neuronen befinden sich peripher in den autonomen Ganglien.
Chromaffinzellen im Nebennierenmark
Das Nebennierenmark ist ein modifiziertes sympathisches autonomes Ganglion, da die sympathischen präganglionären Fasern die Chromaffinzellen dieses Medulla stimulieren. Aber diese Zellen verbinden sich nicht über Axone mit ihren Zielorganen, sondern über die hormonelle Sekretion.
Chromaffinzellen scheiden hauptsächlich Adrenalin und kleine Mengen Noradrenalin und Dopamin aus. Durch die Abgabe seiner Sekretion in den Blutkreislauf sind seine Wirkungen sehr breit und vielfältig, da es eine große Anzahl von Zielorganen betrifft.
Normalerweise ist die Menge der ausgeschiedenen Katecholamine nicht sehr groß, aber in Situationen von Stress, Angst, Angst und starken Schmerzen führt eine verstärkte Stimulation der sympathischen präganglionären Enden dazu, dass große Mengen an Adrenalin ausgeschieden werden.
Histologie
Das Nebennierenmark hat seinen embryonalen Ursprung in den Zellen des Nervenkamms, von den letzten Thoraxniveaus bis zur ersten Lendenwirbelsäule. Diese wandern in die Nebenniere, wo sich Chromaffinzellen bilden und das Nebennierenmark strukturiert ist.
Im Nebennierenmark sind Chromaffinzellen in kurzen, miteinander verflochtenen Schnüren reich innervierter Zellen (mit reichlich vorhandenem Vorhandensein von Nervenenden) organisiert, die an venöse Nebenhöhlen angrenzen.
Chromaffinzellen sind große Zellen, die kurze Schnüre bilden und mit Chromaffinsalzen dunkelbraun gefärbt sind, von denen sie ihren Namen ableiten.
Es handelt sich um modifizierte postganglionäre Zellen ohne Dendriten oder Axone, die Katecholamine in den Blutkreislauf absondern, wenn sie durch präganglionäre sympathische cholinerge Enden stimuliert werden.
Es können zwei Arten von Chromaffinzellen unterschieden werden. Einige sind am häufigsten (90% der Gesamtmenge), sie haben große, kleine, dichte zytosolische Körnchen und produzieren Adrenalin.
Die anderen 10% werden durch Zellen mit kleinen, dichten Körnchen dargestellt, die Noradrenalin produzieren. Es gibt keine histologischen Unterschiede zwischen Zellen, die Adrenalin produzieren, und solchen, die Dopamin produzieren.
Aktionsmechanismen
Die Wirkmechanismen von Katecholaminen, die von Chromaffinzellen freigesetzt werden, hängen von dem Rezeptor ab, an den sie binden. Es sind mindestens vier Arten von adrenergen Rezeptoren bekannt: α1, α2, ß1 und β2.
Diese Rezeptoren sind G-Protein-verknüpfte metabotrope Rezeptoren, die unterschiedliche intrazelluläre Second-Messenger-Mechanismen aufweisen und deren Wirkungen stimulierend oder hemmend sein können.
Die α1-Rezeptoren sind an ein stimulierendes G-Protein gebunden; Die Bindung von Adrenalin an den Rezeptor verringert die Affinität des Proteins zum GDP, wodurch es an GTP bindet und aktiviert wird.
Repräsentatives Diagramm der Funktion adrenerger Rezeptoren und ihrer intrazellulären Signalmechanismen (Quelle: Sven Jähnichen. Teilweise übersetzt von Mikael Häggström über Wikimedia Commons)
Die G-Protein-Aktivierung stimuliert das Enzym Phospholipase C, das Inositoltriphosphat (IP3) erzeugt, einen zweiten Botenstoff, der an intrazelluläre Calciumkanäle bindet. Dies führt zu einer Erhöhung der inneren Calciumkonzentration und die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur wird gefördert.
Die β1-Rezeptoren interagieren mit einem stimulierenden G-Protein, das das Enzym Adenylatcyclase aktiviert, das cAMP als zweiten Botenstoff produziert. Es aktiviert eine Proteinkinase, die einen Kalziumkanal phosphoryliert, der Kanal öffnet sich und Kalzium gelangt in die Muskelzelle.
Die ß2-Rezeptoren sind an ein G-Protein gebunden, das bei Aktivierung eine Adenylatcyclase aktiviert, die die Konzentration von cAMP erhöht. CAMP aktiviert eine Proteinkinase, die einen Kaliumkanal phosphoryliert, der sich öffnet und Kalium abgibt, wodurch die Zelle hyperpolarisiert und sich entspannt.
Die α2-Rezeptoren sind G-Protein-verknüpfte Rezeptoren, die auch über cAMP als Second Messenger wirken und den Kalziumeintritt in die Zelle verringern, indem sie den Verschluss von Kalziumkanälen fördern.
Eigenschaften
Die Funktionen von Chromaffinzellen hängen mit den durch Katecholamine induzierten Effekten zusammen, die sie bei sympathischer präganglionärer Stimulation synthetisieren und freisetzen.
Die sympathischen präganglionären Fasern scheiden Acetylcholin aus, das über einen Nikotinrezeptor wirkt.
Dieser Rezeptor ist ein Ionenkanal und die Bindung des Rezeptors an Acetylcholin fördert die Freisetzung der Vesikel, die die von den verschiedenen Chromaffinzellen produzierten Katecholamine enthalten.
Infolgedessen werden Adrenalin und kleine Mengen von Noradrenalin und Dopamin in den Kreislauf ausgeschieden, die freigesetzt und über den Blutkreislauf verteilt werden, um Zielzellen zu erreichen, die adrenerge Rezeptoren haben.
In glatten Gefäßmuskeln verursacht Adrenalin über einen α1-Rezeptor eine Vasokonstriktion, indem es eine Kontraktion der glatten Muskulatur induziert und zur hypertensiven Wirkung von Katecholaminen beiträgt.
Die Kontraktion von Herzmuskelzellen (Herzmuskelzellen) aufgrund der Adrenalinbindung an β1-Rezeptoren erhöht die Kontraktionskraft des Herzens. Diese Rezeptoren befinden sich auch im Herzschrittmacher und ihre letzte Wirkung besteht darin, die Herzfrequenz zu erhöhen.
Die ß2-Rezeptoren befinden sich im glatten Bronchialmuskel und im glatten Muskel der Koronararterien, und Adrenalin verursacht Bronchodilatation bzw. koronare Vasodilatation.
Die Bindung von Adrenalin oder Noradrenalin an α2-Rezeptoren verringert die Freisetzung von Neurotransmittern aus den präsynaptischen Ganglienenden, an denen sie gefunden werden. Dopamin verursacht eine Nieren-Vasodilatation.
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