- Physiologie von Wasser und Natrium
- -Wasser
- -Natrium
- -Verordnung
- Nervenkontrolle
- Assoziierte Nieren- und Hormonkontrolle
- Gleichgewichtsstörung
- Natriurese und Bluthochdruck
- Abschließende Gedanken
- Verweise
Die Natriurese ist der Prozess der Erhöhung der Ausscheidung von Natriumionen (Na + ) im Urin durch die Wirkung der Nieren. Unter normalen Bedingungen ist die Niere das Hauptorgan, das die Natriumausscheidung reguliert, hauptsächlich aufgrund von Änderungen der im Urin ausgeschiedenen Menge.
Da der Natriumeintrag beim Menschen nicht signifikant ist, muss das Gleichgewicht erreicht werden, indem sichergestellt wird, dass der Natriumausstoß dem Natriumeintrag entspricht.
Nephron: Unterscheidung jedes Teils (farbige Säulen) und Wirkort (Aktivierung oder Hemmung von Diuretika.
Illustration von: Michał Komorniczak., Aus Wikimedia Commons. Vom Autor übersetzt und modifiziert (@DrFcoZapata)
Physiologie von Wasser und Natrium
Vollämie ist das Gesamtblutvolumen eines Individuums. 55% sind der flüssige Teil (Plasma) und 45% der feste Bestandteil (rote und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen). Es wird durch ein empfindliches Gleichgewicht von Wasser und Natrium reguliert, das wiederum den Blutdruck reguliert.
Mal sehen, wie dieses Gleichgewicht entsteht.
-Wasser
Im Durchschnitt sind 60% unseres gesamten Körpergewichts Wasser. Die gesamten Flüssigkeiten unseres Körpers sind in zwei Kompartimenten verteilt:
- Intrazelluläre Flüssigkeit (ICL). Es hat 2/3 des gesamten Körperwassers.
- Extrazelluläre Flüssigkeit (ECF). Es hat 1/3 des gesamten Körperwassers und ist in interstitielle Flüssigkeit, Plasma und transzelluläre Flüssigkeit unterteilt.
Der Eintritt von Wasser in den Körper ist unter normalen Bedingungen sehr unterschiedlich und muss mit ähnlichen Verlusten einhergehen, um zu vermeiden, dass das Volumen der Körperflüssigkeiten und damit das Blutvolumen erhöht oder verringert wird.
90% des Wassereintritts in den Organismus erfolgt durch Aufnahme; Die anderen 10% sind ein Produkt des Stoffwechsels.
55% der Wasserabgabe erfolgt über den Urin; ungefähr weitere 10% durch Schweiß und Kot, und die restlichen 35% entladen sich durch sogenannte "unempfindliche Verluste" (Haut und Lunge).
-Natrium
Ebenso muss ein Gleichgewicht zwischen dem Eintritt und dem Austritt von Natrium (Na + ) in den Körper bestehen. 100% des Na + , das in den Körper gelangt, geschieht durch aufgenommene Nahrung und Flüssigkeiten.
100% des freigesetzten Na + erfolgt über den Urin, da andere Verluste (Schweiß und Kot) als unbedeutend angesehen werden können. Somit ist die Niere das Hauptorgan, das für die Regulierung von Natrium verantwortlich ist.
Um das Leben zu erhalten, muss ein Individuum langfristig eine Menge Na + ausscheiden, die genau der Menge entspricht, die es aufnimmt.
-Verordnung
Es gibt eine ganze Reihe von Regulationsmechanismen, die eingerichtet wurden, um das Blutvolumen (Wasser, Natrium und andere Elemente) innerhalb seiner normalen Grenzen zu halten.
Obwohl sie gleichzeitig wirken, werden wir sie zu Studienzwecken in folgende Bereiche unterteilen:
Nervenkontrolle
Gegeben vom autonomen Nervensystem und größtenteils vom sympathischen Nervensystem und vermittelt durch Noradrenalin, ein Hormon, das vom Medulla der Nebennieren ausgeschüttet wird.
Wenn sich die Aufnahme von Flüssigkeiten und Na + ändert, treten gleichzeitig Änderungen der ECL, des Blutvolumens und des Blutdrucks auf.
Druckänderungen sind der Reiz, der von Druckrezeptoren (Barorezeptoren) erfasst wird, die Änderungen in der renalen Ausscheidung von Wasser und Na + hervorrufen , um wieder ein Gleichgewicht zu erreichen.
Assoziierte Nieren- und Hormonkontrolle
Wird von Niere, Nebennieren, Leber, Hypothalamus und Hypophyse über eine Gruppe von Hormonen verabreicht: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Antidiuretikum (ADH oder Vasopressin) und hauptsächlich natriuretische Peptide.
Diese Systeme regulieren die Osmolarität (Konzentration der gelösten Stoffe im Blut). ADH wirkt auf der Ebene des distalen Tubulus und des Sammelröhrchens (siehe Bild oben), indem es die Wasserdurchlässigkeit und den Na + -Transport verändert .
Aldosteron hingegen ist das wichtigste antinatriuretische Hormon (das die Natriurese verhindert). Es wird ausgeschieden, wenn die Natriämie (Natriumkonzentration im Blut) abnimmt.
Es bewirkt eine Reabsorption von Na + im letzten Teil des distalen Tubulus und des Sammelkanals und stimuliert gleichzeitig die Sekretion von Kalium und Protonen im Sammelkanal.
Zusammen reguliert Angiotensin auch die renale Na + -Ausscheidung, indem es die Aldosteronproduktion, die Vasokonstriktion, die Stimulierung der ADH-Sekretion und des Durstes sowie die erhöhte Reabsorption von Chlor und Na + im proximalen Tubulus und Wasser stimuliert . im distalen Tubulus.
Schließlich erhöhen atriales natriuretisches Peptid (ANP) und eine Reihe ähnlicher Peptide (natriuretisches Peptid oder BNP des Gehirns, natriuretisches Peptid oder CNP vom Typ C, natriuretisches Peptid oder DNP vom Typ D und Urodilatin) die Natriurese, Diurese und glomeruläre Filtration. während sie die Renin- und Aldosteronsekretion hemmen und die Wirkungen von Angiotensin und ADH antagonisieren.
Gleichgewichtsstörung
Die im vorherigen Punkt sehr oberflächlich erwähnten Mechanismen regulieren sowohl die Ausscheidung von Natriumchlorid als auch von Wasser und halten somit das Blutvolumen und den Blutdruck innerhalb normaler Werte.
Die Veränderung all dieses empfindlichen Gleichgewichts führt zu Natriurese, vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie) und arterieller Hypotonie. Wir werden diese Veränderung bei einigen Krankheiten und Syndromen beobachten:
- Syndrom der unangemessenen Sekretion von antidiuretischem Hormon
- Salzverschwendendes Syndrom hirnbedingten Ursprungs
- Diabetes insipidus (nephrogen oder neurogen)
- Primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus
- Hypovolämischer Schock.
Andererseits gibt es einige Zustände, bei denen die Natriurese verringert ist, was zu einer Zunahme des Blutvolumens und einer daraus resultierenden Hypertonie führt.
Dies ist der Fall bei Patienten mit nephrotischem Syndrom, die die Verabreichung von Medikamenten wie ACE-Hemmern (Angiotensin Converting Enzyme) verdienen, um die Ausscheidung von Natrium und Wasser zu erhöhen, das Blutvolumen zu senken und damit den Blutdruck zu senken. arteriell.
Abbildung beider Nieren.
Foto von hywards. Gepostet auf freedigitalphotos.net
Natriurese und Bluthochdruck
Es gibt ein Konzept, das als "Salzempfindlichkeit" (oder Salzempfindlichkeit) bezeichnet wurde.
Es ist von klinischer und epidemiologischer Bedeutung, da gezeigt wurde, dass es ein kardiovaskulärer Risiko- und Mortalitätsfaktor ist, der unabhängig von Alter und Blutdruck ist.
Wenn vorhanden, gibt es eine genetische Veränderung auf molekularer oder erworbener Ebene der Nierenmechanismen, die die normale Physiologie der Regulierung des Gleichgewichts von Wasser und Natrium verändert.
Es tritt häufiger bei älteren, schwarzen, diabetischen, fettleibigen und nierenbehinderten Menschen auf.
Die letzte Folge ist eine Natriurese mit arterieller Hypertonie, die schwer zu behandeln ist (anstelle von Hypotonie), da den bereits erläuterten physiologischen (normalen) Mechanismen vollständig entgegengewirkt wird.
Abschließende Gedanken
Die Reduzierung des Salzgehalts in der Ernährung salzempfindlicher hypertensiver Patienten kann eine bessere Kontrolle des Blutdrucks ermöglichen und den Bedarf an blutdrucksenkenden Medikamenten verringern, insbesondere wenn es durch Kaliumsalze ersetzt wird.
Es wurde vermutet, dass das breite Wirkungsspektrum von natriuretischen Peptiden die Grundlage für die Entwicklung neuer Therapiestrategien sein kann, die bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Problemen, einschließlich Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonie, von großem Nutzen sind.
Das intrarenale Renin-Angiotensin-System ist an der Anpassung der Natriurese und an den hämodynamischen Effekten auf die glomeruläre Filtration beteiligt.
Bei arterieller Hypertonie verringert der Verbrauch von Salz (Natriumchlorid) die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems; In der Pathophysiologie der salzempfindlichen Hypertonie wird jedoch die bestimmende Rolle der Niere bei der Salzretention auf tubulärer Ebene erkannt, die den Anstieg des arteriellen Drucks bestimmt.
Verweise
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