NOZIZEPTOREN: SCHMERZREZEPTOREN - GEOGRAFÍA - 2026

Die Nozizeptoren oder Schmerzrezeptoren sind Rezeptoren auf Haut, Gelenken und Organen, die Schmerzen erfassen. Diese Rezeptoren sind freie Nervenenden in Haut, Muskeln, Gelenken, Knochen und Eingeweiden. Sie werden auch als schädliche Reizdetektoren bezeichnet, da sie zwischen harmlosen und schädlichen Reizen unterscheiden können.

Nozizeptoren befinden sich am Ende der Axone sensorischer Neuronen und senden schmerzhafte Botschaften an das Rückenmark und das Gehirn. Schädliche Reize sind solche, die das Gewebe schädigen und Nozizeptoren aktivieren.

Nozizeptoren sind daher empfindliche Rezeptoren, die Signale von beschädigtem Gewebe oder die Gefahr einer Schädigung aufnehmen. Darüber hinaus reagieren sie indirekt auf Chemikalien, die von verletztem Gewebe freigesetzt werden.

Was ist Schmerz und wofür ist er?

4 Modelle für die Struktur des sensorischen Systems beim Menschen. Nozizeptoren werden als freie Nervenenden vom Typ A angezeigt. (Quelle: Shigeru23 über Wikimedia Commons)

Schmerz ist ein Gefühl des Unbehagens, das auftritt, wenn Reize empfangen werden, die für den Körper schädlich sind. Die Schmerzanalyse ist äußerst kompliziert. Sich des Schmerzes bewusst zu sein und emotional darauf zu reagieren, sind Prozesse, die in unserem Gehirn gesteuert werden. Die meisten Sinne sind in erster Linie informativ, während Schmerz dazu dient, uns zu schützen.

Schmerz hat eine Überlebensfunktion für Lebewesen. Es dient dazu, potenziell schädliche Reize wahrzunehmen und sich so schnell wie möglich von ihnen zu entfernen. Daher können Menschen, die keine Schmerzen verspüren, ernsthaft gefährdet sein, da sie verbrannt, geschnitten oder getroffen werden können, wenn sie sich nicht rechtzeitig entfernen.

Es wurde festgestellt, dass diese Nervenenden TRP-Kanäle (Transient Potential Receptor) besitzen, die Schäden erkennen. Eine Vielzahl von schädlichen Reizen wird von diesen Rezeptoren interpretiert. Sie tun dies, indem sie Aktionspotentiale in den Schmerznervenfasern auslösen, die das Rückenmark erreichen.

Die Zellkörper der Nozieptoren befinden sich hauptsächlich in der Rückenwurzel und in den Trigeminusganglien. Während im Zentralnervensystem keine Nozizeptoren vorhanden sind.

Anatomie der Nozizeptoren

Nozizeptive Route. Übertragung von Schmerzen vom nozizeptiven Rezeptor auf die Großhirnrinde. Quelle: Bettina Guebeli über Wikimedia Commons)

Nozizeptoren sind schwer zu untersuchen und es bleibt noch viel über Schmerzmechanismen zu lernen. Es ist jedoch bekannt, dass Nozizeptoren in der Haut eine äußerst heterogene Gruppe von Neuronen sind.

Sie sind in Ganglien (Gruppen von Neuronen) organisiert, die sich außerhalb des Zentralnervensystems an der Peripherie befinden. Diese sensorischen Ganglien interpretieren äußere schädliche Reize von der Haut bis zu Metern von ihren Zellkörpern entfernt.

Die Aktivität der Nozizeptoren an sich erzeugt jedoch nicht die Wahrnehmung von Schmerz. Dazu müssen die Informationen der Nozizeptoren die höheren Zentren (Zentralnervensystem) erreichen.

Die Geschwindigkeit der Schmerzübertragung hängt vom Durchmesser der Axone (Prozesse) der Neuronen ab und davon, ob sie myelinisiert sind oder nicht. Myelin ist eine Substanz, die Axone bedeckt und die Weiterleitung von Nervenimpulsen in Neuronen erleichtert, wodurch diese schneller ablaufen.

Die meisten Nozizeptoren haben nichtmyelinisierte Axone mit kleinem Durchmesser, sogenannte C-Fasern. Sie sind in kleinen Gruppen organisiert, die von Schwann-Zellen (Trägerzellen) umgeben sind.

Schneller Schmerz hängt daher mit den Nozizeptoren der A-Fasern zusammen. Ihre Axone sind mit Myelin bedeckt und übertragen Informationen viel schneller als die vorherigen.

Die Nozizeptoren der A-Fasern sind hauptsächlich gegenüber extremen Temperaturen und mechanischen Drücken empfindlich.

Arten von Nozizeptoren und Funktionen

Nicht alle Nozizeptoren reagieren gleich und mit gleicher Intensität auf schädliche Reize. Sie fallen in verschiedene Kategorien, basierend auf ihren Reaktionen auf mechanische, thermische oder chemische Stimulation, die durch Verletzungen, Entzündungen oder Tumoren ausgelöst wird.

Als Kuriosität ist ein charakteristisches Merkmal von Nozizeptoren, dass sie durch längere Stimulation sensibilisiert werden können und beginnen, auf andere unterschiedliche Empfindungen zu reagieren.

- Nozizeptoren der Haut oder der Haut

Diese Art von Nozizeptoren kann nach ihrer Funktion in vier Kategorien unterschieden werden:

Hochschwellige Mechanorezeptoren

Sie werden auch als spezifische Nozizeptoren bezeichnet und bestehen aus freien Nervenenden in der Haut, die durch starken Druck aktiviert werden. Zum Beispiel, wenn die Haut getroffen, gedehnt oder zusammengedrückt wird.

Nozizeptoren, die auf starke Hitze reagieren

Letzteres ist der aktive Bestandteil von heißem Chili. Diese Fasern enthalten VR1-Rezeptoren. Sie sind für die Erfassung von Schmerzen verantwortlich, die durch hohe Temperaturen (Hautverbrennungen oder Entzündungen) und Juckreiz verursacht werden.

ATP-sensitive Nozizeptoren

ATP wird von Mitochondrien produziert, die ein wesentlicher Bestandteil der Zelle sind. ATP ist die Hauptenergiequelle für zelluläre Stoffwechselprozesse. Diese Substanz wird freigesetzt, wenn ein Muskel verletzt ist oder wenn die Blutversorgung in einem bestimmten Körperteil blockiert ist (Ischämie).

Es wird auch freigesetzt, wenn es schnell wachsende Tumoren gibt. Aus diesem Grund können diese Nozizeptoren zu Schmerzen beitragen, die bei Migräne, Angina, Muskelverletzungen oder Krebs auftreten.

Polymodale Nozizeptoren

Diese reagieren auf intensive Reize wie thermisch und mechanisch sowie auf Chemikalien wie die oben genannten Typen. Sie sind die häufigste Art von C (langsamen) Fasern.

Haut-Nozizeptoren

Haut-Nozizeptoren werden nur mit intensiven Reizen aktiviert und sind in Abwesenheit von ihnen inaktiv. Je nach Fahrgeschwindigkeit und Ansprechverhalten lassen sich zwei Typen unterscheiden:

• A- δ-Nozizeptoren: Sie befinden sich in der Dermis und Epidermis und reagieren auf mechanische Stimulation. Seine Fasern sind mit Myelin bedeckt, was eine schnelle Übertragung impliziert.
• C-Nozizeptoren: Wie bereits erwähnt, fehlt ihnen das Myelin und ihre Leitungsgeschwindigkeit ist langsamer. Sie kommen in der Dermis vor und reagieren auf Reize aller Art sowie auf chemische Substanzen, die nach einer Gewebeverletzung ausgeschieden werden.

- Nozizeptoren der Gelenke

Gelenke und Bänder besitzen hochschwellige Mechanorezeptoren, polymodale Nozizeptoren und stille Nozizeptoren.

Einige der Fasern, die diese Rezeptoren enthalten, besitzen Neuropeptide wie Substanz P oder das mit dem Calcitonin-Gen assoziierte Peptid. Wenn diese Substanzen freigesetzt werden, scheint sich eine entzündliche Arthritis zu entwickeln.

In Muskeln und Gelenken gibt es auch Nozizeptoren vom Typ A- δ und C, die bei anhaltenden Muskelkontraktionen aktiviert werden. Während das C auf Hitze, Druck und Ischämie reagiert.

- Viszerale Nozizeptoren

Die Organe unseres Körpers haben Rezeptoren, die Temperatur, mechanischen Druck erfassen, und Chemikalien enthalten stille Nozizeptoren. Viszerale Nozizeptoren sind mit mehreren Millimetern Abstand voneinander verstreut. Obwohl in einigen Organen zwischen jedem Nozizeptor mehrere Zentimeter liegen können.

Alle von den Eingeweiden und der Haut erfassten schädlichen Daten werden auf verschiedenen Wegen an das Zentralnervensystem übertragen.

Die überwiegende Mehrheit der viszeralen Nozizeptoren hat nichtmyelinisierte Fasern. Es können zwei Klassen unterschieden werden: hochschwellige Fasern, die nur durch intensive schädliche Reize aktiviert werden und unspezifisch sind. Letzteres kann sowohl durch harmlose als auch durch schädliche Reize aktiviert werden.

- Stille Nozizeptoren

Es ist eine Art von Nozizeptoren, die sich in der Haut und im tiefen Gewebe befinden. Diese Nozizeptoren werden so genannt, weil sie still oder in Ruhe sind, das heißt, sie reagieren normalerweise nicht auf schädliche mechanische Reize.

Sie können jedoch nach einer Verletzung oder während einer Entzündung "aufwachen" oder auf mechanische Stimulation reagieren. Dies kann auf die Tatsache zurückzuführen sein, dass eine fortgesetzte Stimulation des verletzten Gewebes die Schwelle für diese Arten von Nozizeptoren senkt, wodurch sie anfangen zu reagieren.

Wenn stille Nozizeptoren aktiviert werden, können Hyperalgesie (übertriebene Wahrnehmung von Schmerz), zentrale Sensibilisierung und Allodynie (besteht aus dem Fühlen von Schmerz durch einen Reiz, der ihn normalerweise nicht erzeugt) induziert werden. Die meisten viszeralen Nozizeptoren schweigen.

Letztendlich sind diese Nervenenden der erste Schritt, der unsere Wahrnehmung von Schmerz initiieren würde. Sie werden durch Kontakt mit einem schädlichen Reiz aktiviert, z. B. durch Berühren eines heißen Objekts oder Schneiden unserer Haut.

Diese Rezeptoren senden Informationen über die Intensität und den Ort des schmerzhaften Reizes an das Zentralnervensystem.

Freigegebene Substanzen

Schmerzrezeptoren oder Nozizeptoren werden aktiviert, wenn ein Reiz Gewebeschäden verursacht oder potenziell schädlich ist. Zum Beispiel, wenn wir uns selbst schlagen oder extreme Hitze spüren.

Eine Gewebeverletzung führt zur Freisetzung einer Vielzahl von Substanzen in verletzten Zellen sowie zu neuen Komponenten, die an der Stelle der Schädigung synthetisiert werden.

Wenn diese Substanzen ausgeschieden werden, werden die Nozizeptoren sensibilisiert und senken ihre Schwelle. Dieser Effekt wird als "periphere Sensibilisierung" bezeichnet und unterscheidet sich von der zentralen Sensibilisierung, da letztere im Rückenmarkshorn auftritt.

Etwa 15 bis 30 Sekunden nach einer Verletzung wird der Schadensbereich (und einige Zentimeter um ihn herum) rot. Dies geschieht aufgrund von Vasodilatation und führt zu Entzündungen. Diese Entzündung erreicht 5 oder 10 Minuten nach der Verletzung ihr maximales Niveau und geht mit einer Hyperalgesie (verringerte Schmerzschwelle) einher.

Hyperalgesie ist eine starke Zunahme des Schmerzempfindens angesichts schädlicher Reize. Dies geschieht aus zwei Gründen: Nach einer Entzündung werden die Nozizeptoren schmerzempfindlicher und senken ihre Schwelle.

Gleichzeitig werden stille Nozizeptoren aktiviert. Am Ende kommt es zu einer Verstärkung und Zunahme der Schmerzdauer.

Die freigesetzten Substanzen können sein:

Proteinkinasen und Globulin

Es scheint, dass die Freisetzung dieser Substanzen in geschädigten Geweben starke Schmerzen verursacht. Beispielsweise wurde festgestellt, dass Injektionen unter die Haut von Globulin starke Schmerzen verursachen.

Arachidonsäure

Dies ist eine der Chemikalien, die bei Gewebeverletzungen ausgeschieden werden. Anschließend wird es zu Prostaglandin und Zytokinen metabolisiert. Prostaglandine erhöhen die Schmerzwahrnehmung und machen Nozizeptoren empfindlicher dafür.

In der Tat beseitigt Aspirin Schmerzen, indem es verhindert, dass Arachidonsäure zu Prostaglandin wird.

Histamin

Nach einer Gewebeschädigung wird Histamin in die Umgebung freigesetzt. Diese Substanz stimuliert Nozizeptoren und verursacht bei subkutaner Injektion Schmerzen.

Nervenwachstumsfaktor (NGF)

Es ist ein Protein im Nervensystem, das für die Entwicklung und das Überleben der Neuronen unerlässlich ist.

Bei Entzündungen oder Verletzungen wird diese Substanz freigesetzt. NGF aktiviert indirekt Nozizeptoren und verursacht Schmerzen. Dies wurde auch durch subkutane Injektionen dieser Substanz beobachtet.

Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid (CGRP) und Substanz P.

Diese Substanzen werden auch nach einer Verletzung ausgeschieden. Die Entzündung eines verletzten Gewebes führt auch zur Freisetzung dieser Substanzen, die Nozizeptoren aktivieren. Diese Peptide verursachen auch eine Vasodilatation, wodurch sich eine Entzündung um den anfänglichen Schaden ausbreitet.

Kalium

Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen der Intensität des Schmerzes und einer höheren Konzentration von extrazellulärem Kalium im verletzten Bereich gefunden. Das heißt, je größer die Menge an Kalium in der extrazellulären Flüssigkeit ist, desto mehr Schmerzen werden wahrgenommen.

Serotonin, Acetylcholin, niedriger PH und ATP

Alle diese Elemente werden nach Gewebeschäden ausgeschieden und stimulieren Nozizeptoren, die ein Schmerzgefühl erzeugen.

Milchsäure und Muskelkrämpfe

Wenn die Muskeln hyperaktiv sind oder wenn sie nicht den richtigen Blutfluss erhalten, steigt die Milchsäurekonzentration an und verursacht Schmerzen. Subkutane Injektionen dieser Substanz regen Nozizeptoren an.

Muskelkrämpfe (die zur Freisetzung von Milchsäure führen) können das Ergebnis bestimmter Kopfschmerzen sein.

Schmerzen von Nozizeptoren zum Gehirn

Nozizeptoren erhalten lokale Reize und wandeln sie in Aktionspotentiale um. Diese werden über die primären Sinnesfasern auf das Zentralnervensystem übertragen.

Die Fasern der Nozizeptoren haben ihre Zellkörper in den dorsalen (posterioren) Wurzelganglien.

Die Axone, die Teil dieses Bereichs sind, werden Afferenzen genannt, weil sie Nervenimpulse von der Peripherie des Körpers zum Zentralnervensystem (Rückenmark und Gehirn) transportieren.

Diese Fasern erreichen das Rückenmark durch die Ganglien der Rückenwurzel. Dort angekommen, geht es weiter zur grauen Substanz des hinteren Medulla-Horns.

Die graue Substanz hat 10 verschiedene Blätter oder Schichten, und verschiedene Fasern kommen an jedem Blatt an. Zum Beispiel enden die A-δ-Fasern der Haut in den Schichten I und V; während C-Fasern die Schicht II erreichen, und manchmal I und III.

Die meisten nozizeptiven Neuronen im Rückenmark stellen Verbindungen zu supraspinalen, bulbären und thalamischen Zentren im Gehirn her.

Dort erreichen die Schmerzmeldungen andere höhere Bereiche des Gehirns. Schmerz hat zwei Komponenten, eine sensorische oder diskriminierende und eine affektive oder emotionale.

Das sensorische Element wird durch die Verbindungen des Thalamus mit dem primären und sekundären somatosensorischen Kortex erfasst. Diese Bereiche senden wiederum Informationen an die visuellen, akustischen, Lern- und Gedächtnisbereiche.

Während in der affektiven Komponente die Informationen vom medialen Thalamus in Bereiche des Kortex wandern. Speziell präfrontale Bereiche wie der supraorbitale Frontalcortex.

Verweise

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