AKUTER MYOKARDINFARKT: TYPEN, RISIKOFAKTOREN, SYMPTOME - MEDIZIN - 2025

Der akute Myokardinfarkt (AMI) beinhaltet eine Nekrose von Herzmuskelzellen, die durch eine verlängerte Ischämie aufgrund der plötzlichen Abnahme des Blutflusses der Koronararterien verursacht wird. Dies führt zu einem Ungleichgewicht zwischen Angebot und Nachfrage von myokardialem Sauerstoff.

Nach Angaben der WHO sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die weltweit häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität. 80% dieser Todesfälle ereignen sich in unterentwickelten Ländern. Dies bestätigt die Annahme, dass eine schlechte Ernährung eine grundlegende Rolle beim Auftreten dieser Pathologien spielt.

Quetschende Brustschmerzen, die für einen akuten Myokardinfarkt charakteristisch sind

Es wurde jedoch festgestellt, dass Koronararterien, die aufgrund von Atherosklerose langsam eine hochgradige Stenose erleiden, normalerweise keinen akuten Myokardinfarkt auslösen.

Dies geschieht, weil es die Anpassung von Kollateralgefäßen ermöglicht, die die Abnahme des Blutflusses kompensieren. Studien zeigen, dass von allen Patienten mit akutem Myokardinfarkt 50% sterben, bevor sie im Krankenhaus behandelt werden.

Daher spielten die Prävention kardiovaskulärer Risikofaktoren und die Betonung der vorklinischen Versorgung eine führende Rolle bei der Bekämpfung dieser Pathologie.

Typen

Keine ST-Segmenthöhe

Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Segmenterhöhung bezieht sich auf einen Bereich mit Verletzung und Zelltod, der durch physiologische Mechanismen revaskularisiert wurde. Mit anderen Worten, die Läsion erreichte das Epikard nicht und erschien daher nicht im Elektrokardiogramm.

Mit ST-Segmenthöhe

Im Gegensatz dazu bezieht sich der ST-Hebungs-Myokardinfarkt auf einen Bereich des Myokardgewebes, der nicht reperfundiert wurde. Die Läsion nahm die gesamte Dicke der Muskelwand ein, wirkte sich auf das Epikard aus und spiegelt sich daher im Elektrokardiogramm wider.

Risikofaktoren

Weltweit wurden verschiedene Studien durchgeführt, um die vermeidbaren und nicht vermeidbaren Ursachen von Krankheiten zu entschlüsseln. Besonderes Augenmerk wurde auf den akuten Myokardinfarkt aufgrund seiner hohen Sterblichkeitsrate gelegt.

Unter diesen ist die Framingham-Studie eine der repräsentativsten, obwohl sie sich noch in der Entwicklung befindet. Diese Ursachen gelten als Risikofaktoren. Sie werden als modifizierbar und nicht modifizierbar eingestuft.

Nicht veränderbare Risikofaktoren

• Alter : Das Alter wird nur aufgrund der Tatsache als Risikofaktor angesehen, dass es sich um Personen handelt, die längere Zeit den übrigen kardiovaskulären Risikofaktoren ausgesetzt waren. Dieses Risiko steigt nach dem 65. Lebensjahr erheblich an.
• Biologisches Geschlecht : Es wurde gezeigt, dass Männer zwei- bis dreimal häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden, die zu AMI führen. Die Mortalität bei Frauen mit AMI ist jedoch fast 50% höher als bei Männern.
• Vererbung : Die Existenz von Verwandten ersten Grades mit Diagnosen von AMI, HTN und DM sind Faktoren, die das Risiko, an einer der Pathologien zu leiden, ernsthaft beeinflussen.

Veränderbare Risikofaktoren

• Bewegungsmangel : Bewegungsmangel trägt zu Fettleibigkeit und Dyslipidämien bei.
• Schlechte Ernährung : Die hyperlipidische oder hyperglykämische Ernährung fördert Fettleibigkeit, die Bildung von atherosklerotischem Plaque und die Manifestation von Herzischämie.
• Rauchen : 1960 zeigte die Framingham-Studie, dass Nikotin und Kohlendioxid die Produktion von Atherom-Plaques fördern. Sie wirken sich auch so auf die Atemwege aus, dass die Sauerstoffversorgung der Zellen abnimmt. Schließlich fördert es die Blutviskosität durch Erhöhung des systemischen Blutdrucks
• Drogenkonsum : Kokain begünstigt hauptsächlich das Auftreten von ventrikulären Dysfunktionen und malignen Arrhythmien. Ebenso führt es zu einer Stenose der Koronararterien.
• Schlechte Kontrolle der auslösenden Pathologien : Eine schlechte Kontrolle der systemischen arteriellen Hypertonie und des Diabetes mellitus führt zu einem erhöhten Risiko, an AMI zu leiden.
• Stress : Stress aktiviert das Zentralnervensystem und das endokrine System. Dies stimuliert wiederum die Freisetzung von Adrenalin und die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Folglich steigt Cortisol an.

Dies erhöht die Blutviskosität auf Kosten der Anzahl der Blutplättchen und roten Blutkörperchen. Die Herzfrequenz und die Kontraktionskraft des Myokards sind erhöht. Zusätzlich kommt es zu einer größeren Erweiterung der Herzkranzgefäße.

Dies macht das Herz-Kreislauf-System anfällig für Herzischämie.

Symptome

Angst oder Unruhe

Akuter Myokardinfarkt kann mit einem Gefühl von Angst und Unruhe beginnen. Der Patient kann erfolglos versuchen, die Schmerzen durch Änderung der Haltung und Dehnung zu lindern.

Tiefer Brustschmerz

Die auffälligste klinische Manifestation eines AMI sind tiefe Brustschmerzen. Dies kann auf das Epigastrium (was einige Patienten glauben lässt, dass es sich um eine Verdauungsstörung handelt), den Hals, den Rücken, den Kiefer und / oder die oberen Gliedmaßen ausstrahlen, hauptsächlich auf das linke obere Glied.

Der Schmerz wird als bedrückend beschrieben. Der Patient bringt unweigerlich seine klauenförmige Hand an die Schmerzstelle auf der linken Seite der Brust.

Die sichtbarsten Symptome

Es ist häufig mit Schwitzen, Blässe, kalten Extremitäten, Übelkeit, Schwäche und einem Gefühl des bevorstehenden Untergangs verbunden. Ebenso ist es mit Dyspnoe und Synkope verbunden.

Blutdruck

Der Blutdruck kann in der ersten Stunde normal sein. Aber normalerweise treten Tachykardie und arterielle Hypertonie auf, wenn der Infarkt anterior und hypotonie ist, und Bradykardie, wenn er minderwertig ist.

Seine Dauer beträgt mehr als 30 Minuten. Dies deutet eindeutig auf die Diagnose von AMI hin, im Gegensatz zu Angina pectoris, deren Schmerzen nicht anhalten. Ein weiterer Unterschied zur Angina besteht darin, dass die Schmerzen nicht durch Nitrate gelindert werden.

Diagnose

Die Diagnose ist klinisch, enzymatisch und elektrokardiographisch.

Die klinische Diagnose hängt von den oben genannten Symptomen ab, begleitet von einer ordnungsgemäß durchgeführten Anamnese. Elektrokardiographisch werden verschiedene Veränderungen sichtbar gemacht.

Stufe 1

Änderungen treten in der T-Welle auf. Diese wird groß und spitz (hyperakute T-Wellen).

Stufe 2

Einige Momente später beginnt die ST-Segmenterhöhung. In diesem Stadium beträgt sie weniger als 50% der R-Wellenamplitude, wenn eine QR- oder RR-Konfiguration des QRS vorliegt.

Stufe 3

Die Höhe des ST-Segments ist größer als 50% der R-Welle. Die T-Welle wird negativ und Q-Wellen erscheinen in den nächsten Stunden oder Tagen an derselben Stelle.

Wenn das Myokard reperfundiert, verschwindet die ST-Segmenterhöhung. Die T-Wellen bleiben jedoch invertiert. Q-Wellen können verschwinden oder nicht.

Die enzymatische Diagnose wird gestellt, weil nekrotisierte Myozyten Proteine ​​wie Myoglobin, CK, CK-MB, Troponine (I und T), Aspartataminotransferase und Lactatdehydrogenase in den Kreislauf freisetzen.

Troponine sind aufgrund ihrer Empfindlichkeit und Spezifität die idealen Biomarker. Sie können im Plasma von 3-4 Stunden nachgewiesen werden.

Total CK und CK-MB werden als biochemischer Marker für Myokardnekrose verwendet, weisen jedoch eine geringe Kardiospezifität und Empfindlichkeit auf. Daher können sie Infarkte in geringem Umfang übersehen.

CK-MB ist die spezifische CK-Isoform für Muskel und Hirnrinde. Sie kann erhöht werden, auch wenn CK normal ist.

Behandlung

Die Behandlung muss wirksam und rechtzeitig sein, um die Wahrscheinlichkeit des Todes in den ersten 24 Stunden zu verringern. Die folgenden Schritte müssen befolgt werden:

1. Legen Sie den Patienten mit einem Defibrillator in der Nähe in die Koronarstation, falls erforderlich.
2. Kontinuierliche elektrokardiographische Überwachung mit 12 Ableitungen.
3. Periphere venöse Route.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublinguales Nitroglycerin ohne Hypotonie.
7. Morphin 2-4 mg iv verlangsamen sich alle 5-30 Minuten bis zu einer Maximaldosis von 25 mg.

Bei Bestätigung der ST-Höhe:

1. Enoxaparin in einer Dosis von 1 mg / kg / SC.
2. B-Blocker nur verwenden, wenn keine Knistern vorhanden sind. Verwenden Sie bei Knistern Furosemid 20-40 mg BID.
3. Reperfusion: Streptokinase in einer Dosis von 1,5 Millionen Einheiten in 60 Minuten.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Verweise

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