- Eigenschaften
- Extravillöser Zytotrophoblast
- Entwicklung und Funktion
- Bildung der Plazenta
- Schnittstelle zwischen Mutter und Fötus
- Die Plazentaschranke trennt mütterliches und fötales Blut
- Verweise
Der Zytotrophoblast oder Langhans-Zellen ist der Teil der Basalmembran des Trophoblasten, der aus mononukleierten Zellen besteht. Dieser Anteil entspricht der Population von Stammzellen, von denen die anderen Trophoblasten stammen.
Diese Zellschicht ist aus mitotischer Sicht sehr aktiv und produziert Zellen, die an den Syncytiotrophoblasten binden. Der Zytotrophoblast stammt aus der Implantationsperiode der Blastozyste in der Embryonalentwicklung von Säugetieren. Während dieser Entwicklungsphase vermehren sich trophoblastische Zellen und weichen der Invasion in das Endometriumepithel.
Quelle: Henry Vandyke Carter
Eigenschaften
Eine Schicht mononukleärer Zellen bildet den Zytotrophoblasten auf der Innenseite des Trophoblasten. Diese Zellen befinden sich in den Chorionzotten und sind vom Syncytiotrophoblasten bedeckt. Der Zytotrophoblast zeichnet sich durch eine hohe Zelldifferenzierungs- und Proliferationskapazität sowie eine geringe funktionelle Aktivität aus.
Während der Embryo-Implantationsphase oder des Embryo-Fensters entstehen die Zytotrophoblastenzellen, werden kubisch und blass mit einem guten Kernbild und unterscheiden sich gut voneinander.
Die Proliferation von cytotrophoblastischen Zellen erfolgt durch kontinuierliche Zellvermehrung. Es wird geschätzt, dass mindestens die Hälfte der Zellen in dieser Schicht einen Zellzyklus durchläuft. Zusätzlich zur Proliferation gibt es eine hohe zelluläre Differenzierung, die die Syncytiotrophoblastenschicht und den extravillösen Cytotrophoblasten erzeugt.
Extravillöser Zytotrophoblast
Der extravillöse Zytotrophoblast befindet sich äußerlich an den Chorionzotten. Diese Zellschicht vermehrt sich schnell und dringt in das Uterusstroma und die Spiralarterien des Endometriums ein, wodurch der Widerstand der Gefäßwände verringert wird. Es werden zwei Arten von extravillösen Zytotrophoblasten unterschieden: interstitielle und endovaskuläre.
Im Interstitial dringen Zellen in das Myometrium ein, um zu fusionieren und große Plazentazellen zu werden. Diese Zellen dringen nicht in die Gefäßwände ein.
Das endovaskuläre Material dringt andererseits in die Gefäßwände ein und zerstört die glatten Zellen der mittleren Schicht des Blutgefäßes, wobei anstelle von Fibrinoidmaterial entsorgt wird. Durch die Diffusion von Molekülen, die einen endothelialen Phänotyp simulieren, kann das Endothel der mütterlichen Blutgefäße durch eine neue innere Oberfläche ersetzt werden.
Die Aktivität von Zytotrophoblasten wird durch genetische, Transkriptions-, Wachstums-, hormonelle und chemische Faktoren (wie die molekulare Sauerstoffkonzentration) reguliert.
Entwicklung und Funktion
Bei Säugetieren findet nach der Befruchtung der Eizelle durch ein Sperma eine Reihe von Zellteilungen statt, bis sich die Blastozyste gebildet hat, bei der es sich um eine hohle Zellkugel handelt, in der aus der Schicht peripherer Zellen der Trophoblast entsteht, während aus dem Cluster von Interne Zellen bilden das Gewebe des Embryos und werden als Embryoblast bezeichnet.
Die Blastozyste haftet während der Implantation am Endometrium. Trophoblastenzellen beginnen zu diffundieren, wenn sie mit dem Endometrium in Kontakt kommen, wodurch zwischen Zytotrophoblasten und Synzytiotrophoblasten unterschieden wird.
Bei der menschlichen Spezies erfolgt die Implantation ungefähr am sechsten Tag nach dem Eisprung und der Befruchtung der Eizelle.
Bei einigen Säugetieren wird diese Phase um Tage, Wochen oder sogar Monate verschoben, um das Eintreffen eines neuen Kalbes zu einem ungünstigen Zeitpunkt zu vermeiden, z. B. in Zeiten, in denen die Ressourcen knapp werden oder während die Mutter ein anderes Kalb stillt.
Bei Tieren wie Bären, Dachsen, Robben und Kamelen kommt es zu einer Verzögerung des Implantationsfensters, die als embryonale Diapause bezeichnet wird.
Die Blastozyste bleibt aufgrund der hormonellen Wirkung in diesem Zustand ohne Proliferation von zytotrophoblastischen Zellen. Dieser Mechanismus wird als Reaktion auf Umweltfaktoren oder längere Stillzeiten bei der Mutter ausgelöst.
Bildung der Plazenta
Die Plazenta ist für die Aufrechterhaltung des sich entwickelnden Fötus verantwortlich und wird vom Chorion (fetaler Teil) und der Decidua basalis (mütterlicher Teil) abgeleitet. Darin findet ein Gas- und Metabolitenaustausch zwischen dem mütterlichen und dem fetalen Kreislauf statt. Dieses Organ entwickelt sich, wenn differenzierbare Zotten entstehen.
Wenn sich Zytotrophoblastenzellen ausdehnen und sich das Chorionmesenterium und die Blutgefäße entwickeln, werden primäre, sekundäre und tertiäre Chorionzotten gebildet.
Der Zytotrophoblast vermehrt sich schnell und leitet seine Zellen in Blutlachen innerhalb des Syncytiotrophoblasten weiter, wobei er die primären Chorionzotten bildet.
Später werden diese Zotten vom embryonalen Mesenchym des Chors befallen, das im Zytotrophoblasten verbleibt und von diesem umgeben ist, wodurch die sekundären Zotten gebildet werden, die den Chorsack bedecken.
Tertiäre Zotten werden durch das Auftreten von Blutgefäßen im Mesenchym der sekundären Zotten gebildet.
Wenn sich tertiäre Zotten bilden, diffundieren Fäden oder Zellcluster des Zytotrophoblasten durch den Synzytiotrophoblasten nach außen.
Auf diese Weise gehen verschiedene Zellagglomerate nach draußen und verbinden sich miteinander, wobei sie den Syncytiotrophoblasten mit einer zytotrophoblastischen Hülle bedecken. Diese Bedeckung wird unterbrochen, wenn die mütterlichen Blutgefäße in die Zwischenräume gelangen.
Schnittstelle zwischen Mutter und Fötus
Das erste Stadium der Schnittstelle zwischen Mutter und Fötus besteht in der Invasion des extravillösen Zytotrophoblasten (außerhalb der Plazentazotten) in die Uterusspiralarterien, wodurch diese Arterien die Eigenschaften eines hohen Kalibers und eines geringen Strömungswiderstands aufweisen. Auf diese Weise wird eine ausreichende Perfusion für das fetale Wachstum aufrechterhalten.
In der zweiten Phase verbinden sich die Zytotrophoblastenzellen und lösen ihre Zellmembranen, um die mehrkernige Schicht des Synzytiotrophoblasten zu bilden. Letzteres umhüllt die differenzierten Zotten der Plazenta.
Die richtige Entwicklung dieser beiden Stadien der Schnittstelle gewährleistet die korrekte Plazentation und damit eine erfolgreiche fetale Entwicklung und einen sicheren Verlauf des Schwangerschaftszustands.
Die Plazentaschranke trennt mütterliches und fötales Blut
Eine Plazentaschranke, die im Wesentlichen von den Schichten des fetalen Gewebes gebildet wird, ist dafür verantwortlich, das Blut des Fötus vom mütterlichen Blut zu trennen. Beim Menschen wird diese Barriere ab dem vierten Entwicklungsmonat sehr dünn und erleichtert den Produkttransfer durch sie.
Die Degeneration der Schale oder der zytotrophoblastischen Bedeckung ist die Ursache für die Ausdünnung der Plazentaschranke, in deren degeneriertem Zustand sie aus Synzytiotrophoblasten, diskontinuierlicher zytotrophoblastischer Bedeckung, Basallamina von Trophoblasten, Mesenchym von Zotten, Basallamina von Endothel und Endothel von Plazentakapillaren besteht fetale Tertiärzotten.
Die Plazentaschranke trennt nicht nur das Blut der Mutter und das Blut des Fötus, sondern ist auch für den Austausch von Sauerstoff, Kohlendioxid und Metaboliten zwischen dem mütterlichen und dem fetalen Kreislauf verantwortlich.
Verweise
- M. Hernández-Valencial, J. Valencia-Ortega, B. Ríos-Castillo, PDR Cruz-Cruz & D. Vélez-Sánchez (2014). Elemente der Implantation und Plazentation: klinische und melekulare Aspekte. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
- Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M. & Anderson, M. (2004). Tierphysiologie (Vol. 2). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
- Kardong, KV (1995). Wirbeltiere: vergleichende Anatomie, Funktion, Evolution. Ed. McGraw Hill.
- Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G. & Chamy, V. (2011). Plazenta-Apoptose: molekulare Mechanismen bei der Entstehung von Präeklampsie. Chilenisches Journal für Geburtshilfe und Gynäkologie, 76 (6), 431-438.
- Ross, MH & Pawlina, W. (2007). Histologie. Panamerican Medical Ed.
- Welsch, U. & Sobotta, J. (2008). Histologie. Panamerican Medical Ed.