AZOTÄMIE: SYMPTOME, URSACHEN, FORMEN, FOLGEN - MEDIZIN - 2025

Die Azotämie ist ein Zustand, der durch das Vorhandensein von Stickstoffverbindungen im Blut gekennzeichnet ist. Es ist ein Begriff, der aus der Verschmelzung der griechischen Wörter "Azote" (leblos), die zur Bezeichnung von Stickstoff verwendet werden, und "Haima", die sich auf Blut beziehen, resultiert.

Es ist zu beachten, dass der genannte Stickstoff nicht derjenige ist, der als gelöstes Gas im Blut vorhanden sein kann oder Teil der Molekülstruktur von Plasmaproteinen oder Blutzellen ist, sondern der anderer kleiner Abfallmoleküle.

Repräsentatives Diagramm der Struktur einer menschlichen Niere (Quelle: Datei: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative Arbeit: Daniel Sachse (Antares42) über Wikimedia Commons)

Unter den letzteren fallen Harnstoff und Kreatinin auf. Harnstoff wird in der Leber als Endprodukt des Proteinkatabolismus synthetisiert, während Kreatinin im Muskel aus Phosphokreatin hergestellt wird. Beide Substanzen werden täglich mehr oder weniger konstant produziert.

Harnstoff und Kreatinin werden von der Niere mit einer Tagesrate eliminiert, die ihrer Produktion entspricht, wodurch ihre Blutkonzentrationen innerhalb bestimmter normaler Grenzen gehalten werden. Die veränderte Nierenfunktion verringert die Ausscheidung dieser Substanzen und ihre Blutwerte steigen an.

Azotämie ist somit ein Zustand, der durch Veränderungen der Nierenfunktion hervorgerufen wird und durch den Anstieg der Blutkonzentrationen von Harnstoff und Kreatinin infolge der Unfähigkeit der Nieren gekennzeichnet ist, die vom Körper täglich produzierten Mengen auszuscheiden.

Ursachen

Ein Teil des Plasmas, das in die Niere gelangt (Nierenplasmastrom, RPF = 600-700 ml / min), wird auf der Ebene der Nierenglomeruli gefiltert und repräsentiert das glomeruläre Filtrationsvolumen (VFG = 100-120 ml / min). Was in diesem Filtrat enthalten ist und nicht resorbiert wird, wird mit dem Urin ausgeschieden.

Die Niere kann die gefilterte Menge einer Substanz reduzieren, indem sie sie durch tubuläre Reabsorption in den Kreislauf zurückführt, oder sie erhöht, indem sie durch Sekretion mehr aus dem Kreislauf in den Kreislauf bringt. Die endgültige Ausscheidung des Stoffes hängt vom Gleichgewicht dieser drei Prozesse ab.

Harnstoff und Kreatinin beginnen ihre Ausscheidung durch Filtern auf der Ebene der Glomeruli. Harnstoff wird röhrenförmig reabsorbiert, wobei 50% des Filtrats ausgeschieden werden. Kreatinin durchläuft einen kleinen Sekretionsprozess, weshalb mehr ausgeschieden als gefiltert wird.

Molekülstruktur von Kreatinin (Quelle: Jesse über Wikimedia Commons)

Die Ursachen der Azotämie sind mit denen des Nierenversagens verbunden, einem Syndrom, das durch eine signifikante Verringerung des glomerulären Filtrationsvolumens (GFR) unter Beibehaltung stickstoffhaltiger Abfallprodukte (Azotämie) und eine Störung des Volumens und der Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit gekennzeichnet ist.

Formen der Azotämie

Je nach Verlauf kann das Nierenversagen akut sein (ARF), wenn die Nieren plötzlich nicht mehr arbeiten und sich die Folgen innerhalb von Stunden oder Tagen manifestieren. oder chronisch (CNI), wenn über Monate oder Jahre ein langsamer, fortschreitender und irreversibler Verlust der Nierenfunktion auftritt.

Obwohl es eine Form der Azotämie gibt, die mit CNI assoziiert ist und die die begleitende Hyperazämie des letzten urämischen Stadiums einschließen würde, sind die in der Literatur erwähnten Formen der Azotämie eher mit drei Arten von ARF unterschiedlicher Herkunft assoziiert, wie nachstehend beschrieben.

Prerenale Azotämie

Es begleitet einen ARF, bei dem das Nierengewebe unbeschädigt ist und Veränderungen in früheren Strukturen die Blutversorgung der Niere verringern. Eine verminderte Nierenblutung reduziert die GFR und die Ausscheidung von Wasser (Diurese) und gelösten Stoffen, die sich in Körperflüssigkeiten ansammeln.

Prerenale kausale Veränderungen können die Verringerung des intravaskulären Volumens aufgrund von Blutungen, Durchfall oder Erbrechen und Verbrennungen sein; Herzinsuffizienz; periphere Vasodilatation mit arterieller Hypotonie und hämodynamischen Nierenanomalien wie Nierenarterienstenose, Embolie oder Thrombose.

Intrarenale Azotämie

Es zeigt direkte Veränderungen des Nierenparenchyms, einschließlich Läsionen kleiner Gefäße und Glomeruli (Glomerulonephritis), Schädigung des tubulären Epithels (akute, ischämische oder toxische tubuläre Nekrose) und Läsionen des Interstitiums (Pyelonephritis, allergische interstitielle Nephritis).

Postrenale Azotämie

Es resultiert aus der Blockade oder teilweisen oder vollständigen Behinderung des Urinflusses irgendwo im Harntrakt mit einer retrograden Veränderung des glomerulären Filtrationsvolumens. Dazu gehören: (1) bilaterale Obstruktion der Harnleiter oder des Nierenbeckens, (2) Blasenobstruktion und (3) Harnröhrenobstruktion.

Symptome

Obwohl hohe Harnstoff- und Kreatininspiegel an sich nicht toxisch sind und keine spezifischen Symptome implizieren, können bei mäßigen Formen der Azotämie Übelkeit, Erbrechen und ein Gefühl der Müdigkeit auftreten. Andere Symptome resultieren aus verschiedenen begleitenden Veränderungen der Nierenfunktion.

Bei einem sehr geringen glomerulären Filtrationsvolumen (<30%) wird wenig Urin (Oligurie und sogar Anurie), Flüssigkeitsretention und Ödeme produziert. Es gibt Elektrolytstörungen wie Azidose, Hyperkaliämie, Hyperphosphatämie und Hypokalzämie sowie die Retention von Phenolen, Sulfaten und Guanidinbasen. Die Produktion von Nierenhormonen versagt ebenfalls.

Diese Veränderungen können zu einer als Urämie bekannten Erkrankung führen, bei der Ödeme, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Juckreiz, Knochenveränderungen, Anämie, extreme Oligurie, Herzrhythmusstörungen und neurologische Veränderungen, einschließlich Koma und Tod.

Andere Symptome bei den verschiedenen Formen der Azotämie können sehr unterschiedlich und komplex sein, da sie die Manifestationen nicht des Nierenversagens selbst, sondern des Versagens in anderen extrarenalen Systemen umfassen würden.

Folgen

Die Niere stellt nach einer akuten Verletzung ihre Funktion wieder her, insbesondere wenn die Ursachen der Funktionsstörung wirksam behandelt werden. Eine Insuffizienz, insbesondere ein chronisches Versagen, kann jedoch etwa fünf Stufen durchlaufen, in denen das glomeruläre Filtrationsvolumen progressiv verringert wird.

Das letzte Stadium ist das Endstadium oder Nierenversagen. Währenddessen kann das glomeruläre Filtrationsvolumen auf Werte unter 15 ml / min fallen und eine Anurie mit extremer Azotämie und terminaler Urämie, die nicht mit dem Leben vereinbar ist, kann ausgelöst werden, sofern keine Ersatztherapie begonnen wird.

Behandlung

Die Ziele der Behandlung einer Azotämie sind: einerseits die primären, renalen oder extrarenalen Ursachen zu beseitigen oder auf das Maximum zu reduzieren und andererseits die Auswirkungen der spezifischen physiologischen Veränderungen der Nierenfunktion im Organismus zu verringern.

Im ersten Fall sollte beispielsweise korrigiert werden, was die Verringerung des Nierenblutflusses verursacht und das Kreislaufvolumen (Blutvolumen) oder die Herz-Kreislauf-Funktion verbessert, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Harnwegsobstruktion und Infektionen sollten korrigiert werden.

Das zweite Ziel wird erreicht, indem das Einkommen von Wasser, Natrium, Kalium und Protein durch die Verabreichung geeigneter Lösungen und einer Hypoprotein- und hyperkalorischen Diät begrenzt wird. Anämie kann mit rekombinantem humanem Erythropoetin sowie Eisen- und Vitamin B12-Präparaten behandelt werden.

Wenn der prä-terminale urämische Zustand des Nierenversagens erreicht ist, kann die Niere ihre Funktionen nicht mehr erfüllen. Um das Leben des Patienten aufrechtzuerhalten, muss auf eine Ersatztherapie zurückgegriffen werden, die eine intermittierende Verbindung mit einem Dialysegerät oder eine Nierentransplantation beinhalten kann. .

Verweise

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