HERZAUTOMATISMUS: ANATOMIE, WIE SIE AUFTRITT - ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE - 2025

Die Herzautomatik ist die Fähigkeit der Myokardzellen selbst zu schlagen. Diese Eigenschaft ist einzigartig für das Herz, da kein anderer Muskel im Körper den Anweisungen des Zentralnervensystems nicht gehorchen kann. Einige Autoren betrachten Chronotropismus und Herzautomatismus als physiologische Synonyme.

Nur höhere Organismen besitzen diese Eigenschaft. Säugetiere und einige Reptilien gehören zu den Lebewesen mit Herzautomatismus. Diese spontane Aktivität wird in einer Gruppe spezialisierter Zellen erzeugt, die periodische elektrische Schwingungen erzeugen.

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Obwohl der genaue Mechanismus, durch den dieser Schrittmachereffekt ausgelöst wird, noch nicht bekannt ist, ist bekannt, dass Ionenkanäle und die intrazelluläre Calciumkonzentration eine grundlegende Rolle für seine Funktion spielen. Diese elektrolytischen Faktoren sind entscheidend für die Dynamik der Zellmembran, die Aktionspotentiale auslöst.

Damit dieser Prozess unverändert durchgeführt werden kann, ist die Kompensation der anatomischen und physiologischen Elemente von entscheidender Bedeutung. Das komplexe Netzwerk von Knoten und Fasern, die Stimuli durch das gesamte Herz erzeugen und leiten, muss gesund sein, um richtig zu funktionieren.

Anatomie

Der Herzautomatismus hat eine hochkomplizierte und spezialisierte Gruppe von Geweben mit präzisen Funktionen. Die drei wichtigsten anatomischen Elemente bei dieser Aufgabe sind: der Sinusknoten, der atrioventrikuläre Knoten und das Purkinje-Fasernetzwerk, deren Schlüsselmerkmale nachstehend beschrieben werden:

Sinusknoten

Der Sinusknoten oder Sinusknoten ist der natürliche Schrittmacher des Herzens. Seine anatomische Lage wurde vor mehr als einem Jahrhundert von Keith und Flack beschrieben und im lateralen und oberen Bereich des rechten Atriums lokalisiert. Dieser Bereich wird als venöser Sinus bezeichnet und ist mit der Eingangstür der oberen Hohlvene verbunden.

Der Sinusknoten wurde von mehreren Autoren als bananenförmige, bogenförmige oder fusiforme Struktur beschrieben. Andere geben ihm einfach keine genaue Form und erklären, dass es sich um eine Gruppe von Zellen handelt, die in einem mehr oder weniger begrenzten Bereich verteilt sind. Die Wagemutigsten beschreiben sogar Kopf, Körper und Schwanz wie die Bauchspeicheldrüse.

Histologisch besteht es aus vier verschiedenen Zelltypen: Herzschrittmacher, Übergangszellen, Arbeitszellen oder Kardiomyozyten und Purkinje-Zellen.

Alle diese Zellen, aus denen der Sinus oder der Sinusknoten besteht, haben einen intrinsischen Automatismus, aber in einem normalen Zustand werden zum Zeitpunkt der Erzeugung des elektrischen Impulses nur die Herzschrittmacher auferlegt.

Atrioventrikulärer Knoten

Es wird auch als atrioventrikulärer Knoten (AV-Knoten) oder Aschoff-Tawara-Knoten bezeichnet und befindet sich im interatrialen Septum nahe der Öffnung des Koronarsinus. Es ist eine sehr kleine Struktur mit maximal 5 mm auf einer ihrer Achsen. Sie befindet sich in der Mitte oder ist leicht zum oberen Scheitelpunkt des Kochschen Dreiecks ausgerichtet.

Seine Bildung ist sehr heterogen und komplex. Um diese Tatsache zu vereinfachen, haben die Forscher versucht, die Zellen, aus denen sie bestehen, in zwei Gruppen zusammenzufassen: kompakte Zellen und Übergangszellen. Letztere haben eine mittlere Größe zwischen dem Arbeits- und dem Schrittmacher des Sinusknotens.

Purkinje-Fasern

Es ist auch als Purkinje-Gewebe bekannt und verdankt seinen Namen dem tschechischen Anatom Jan Evangelista Purkinje, der es 1839 entdeckte. Es ist im gesamten Ventrikelmuskel unterhalb der Endokardwand verteilt. Dieses Gewebe ist eigentlich eine Sammlung spezialisierter Herzmuskelzellen.

Das subendokardiale Purkinje-Diagramm weist in beiden Ventrikeln eine elliptische Verteilung auf. Während des gesamten Verlaufs werden Äste erzeugt, die die Ventrikelwände durchdringen.

Diese Zweige können sich treffen und Anastomosen oder Verbindungen verursachen, die dazu beitragen, den elektrischen Impuls besser zu verteilen.

Wie wird es hergestellt?

Der Herzautomatismus hängt vom Aktionspotential ab, das in den Muskelzellen des Herzens erzeugt wird. Dieses Aktionspotential hängt vom gesamten elektrischen Leitungssystem des Herzens ab, das im vorherigen Abschnitt beschrieben wurde, und vom zellulären Ionengleichgewicht. Bei elektrischen Potentialen gibt es variable Funktionsspannungen und Ladungen.

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Das Herzaktionspotential besteht aus 5 Phasen:

Phase 0:

Es ist als schnelle Depolarisationsphase bekannt und hängt von der Öffnung schneller Natriumkanäle ab. Natrium, ein positives Ion oder Kation, tritt in die Zelle ein und ändert abrupt das Membranpotential von einer negativen Ladung (-96 mV) zu einer positiven Ladung (+52 mV).

Phase 1:

In dieser Phase sind die schnellen Natriumkanäle geschlossen. Es tritt auf, wenn sich die Membranspannung ändert und von einer geringen Repolarisation aufgrund von Bewegungen von Chlor und Kalium begleitet wird, wobei jedoch die positive Ladung erhalten bleibt.

Phase 2:

Bekannt als Plateau oder "Plateau". In diesem Stadium bleibt dank des Gleichgewichts in der Bewegung von Kalzium ein positives Membranpotential ohne wesentliche Änderungen erhalten. Es findet jedoch ein langsamer Ionenaustausch statt, insbesondere Kalium.

Phase 3:

Während dieser Phase tritt eine schnelle Repolarisation auf. Wenn sich die schnellen Kaliumkanäle öffnen, verlässt sie das Innere der Zelle und als positives Ion ändert sich das Membranpotential heftig in Richtung einer negativen Ladung. Am Ende dieser Stufe wird ein Membranpotential zwischen -80 mV und -85 mV erreicht.

Phase 4:

Ruhepotential. In diesem Stadium bleibt die Zelle ruhig, bis sie durch einen neuen elektrischen Impuls aktiviert wird und ein neuer Zyklus beginnt.

Alle diese Stufen werden automatisch ohne äußere Reize erfüllt. Daher der Name Cardiac Automation. Nicht alle Zellen des Herzens verhalten sich gleich, aber die Phasen sind normalerweise bei ihnen gleich. Beispielsweise fehlt dem Aktionspotential des Sinusknotens eine Ruhephase und er muss vom AV-Knoten reguliert werden.

Dieser Mechanismus wird von allen Variablen beeinflusst, die den Herzchronotropismus modifizieren. Bestimmte Ereignisse, die als normal angesehen werden können (Bewegung, Stress, Schlaf) und andere pathologische oder pharmakologische Ereignisse, verändern normalerweise den Automatismus des Herzens und führen manchmal zu schweren Krankheiten und Arrhythmien.

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