- Taxonomie
- Morphologie
- Eier
- Miracide
- Mutter Sporozyste
- Sekundäre Sporozysten
- Cercarias
- Schistosomulus (jugendlicher Wurm)
- Erwachsener Wurm
- Männlich
- Weiblich
- Lebenszyklus
- Schlüpfen von Eiern
- Invasion des Zwischenwirts
- Definitive Wirtsinvasion
- Freisetzung von Eiern nach außen
- Pathogenese und Pathologie
- Anfangsstadium durch Penetration des Schistosomulus
- Zwischenstadium durch Eiablage
- Chronisches Stadium aufgrund der Bildung von Granulomen
- Diagnose
- Behandlung
- Verweise
Shistosoma mansoni ist ein Parasit der Trematodenklasse, der sich im venösen Portalkreislauf des endgültigen Wirts festsetzt . Es ist der Erreger der mansonischen Bilharziose oder Bilharziose, einer endemischen Krankheit in Afrika, Amerika und der Arabischen Halbinsel.
Die Krankheit stammt aus Afrika, wurde aber im Zusammenhang mit dem Sklavenhandel nach Lateinamerika transportiert. Der Zwischenwirt befindet sich in Afrika, Brasilien, Venezuela, Suriname, in bestimmten Gebieten der Antillen, der Dominikanischen Republik und Puerto Rico.
Elektronenmikroskopie von adulten Shistosoma mansoni-Würmern / S. mansoni-Ei.
Auf der Welt gibt es mehr als 200 Millionen Infizierte, von denen 130 Millionen symptomatisch sind und jedes Jahr 20.000 sterben. Vorbeugende Maßnahmen zielen auf Umwelthygiene, den Bau von Latrinen oder Toiletten und die Abwasserbehandlung ab.
Ziel ist es auch, den Kontakt des anfälligen Wirts mit kontaminiertem Wasser zu minimieren, indem unter anderem Brücken, Gehwege, Aquädukte und öffentliche Toiletten gebaut werden.
Eine andere Möglichkeit, die Krankheit zu verhindern, besteht darin, die Population der Zwischenwirte durch die Verwendung chemischer Substanzen oder konkurrierender Mollusken (Marisa und Thiara) zu kontrollieren. Letzteres ist empfehlenswerter und ökologischer.
Taxonomie
Animalia Königreich
Stamm: Platyhelminthes
Klasse: Trematoda
Unterklasse: Digenea
Bestellung: Diplostomida
Familie: Schistosomatidae
Gattung: Shistosoma
Spezies: Mansoni
Morphologie
Der Evolutionszyklus des Parasiten ist komplex, was dazu führt, dass er während des Prozesses verschiedene Evolutionsformen aufweist.
Eier
Die Eier sind groß und messen 116-180 um lang x 45-58 um breit. Sie sind länglich-oval geformt und haben einen markanten seitlichen Sporn, der nach hinten zeigt.
Im Ei befindet sich das sich entwickelnde Miracidium. In einigen Fällen können Bewegungen der Larve innerhalb des reifen Eies (Flammenzellen) unter dem Mikroskop beobachtet werden. Wenn es schlüpft, setzt es das Miracidium frei.
Miracide
Das Miracidium ist eine bewegliche Flimmerlarve mit einer Länge von 100 bis 182 um und einer Breite von 62 um.
Diese Larve ernährt sich nicht und überlebt für kurze Zeit im Wasser. Dies ist die maximale Überlebenszeit (24 - 48 Stunden), aber die überwiegende Mehrheit stirbt in 8 - 12 Stunden. Während dieser Zeit muss es in seinen Zwischenwirt (Molluske der Gattung Biomphalaria) eindringen.
Mutter Sporozyste
Es ist ein sakkuläres Stadium, das Keimzellen enthält, die durch die Umwandlung des Miracidiums innerhalb der Molluske gebildet werden. Diese Struktur kann zwischen 200 und 400 Tochter- oder Sekundärsporozysten entstehen.
Sekundäre Sporozysten
Strukturen aus der primären Sporozyste, aus denen später die Cercarien entstehen.
Cercarias
Larve mit Kopf und langem Schwanz am distalen Ende gegabelt. Diese Struktur ist sehr mobil. Sie haben sexuelle Differenzierung (weibliche und männliche Cercarien).
Schistosomulus (jugendlicher Wurm)
Beim Eindringen in die Haut des endgültigen Wirts verliert die Cercaria ihren Schwanz und der Kopf verwandelt sich in eine trilaminare und später heptalaminare Struktur, wodurch der jugendliche Wurm oder Schistosomulus entsteht.
Erwachsener Wurm
Die Würmer sind abgeflacht und nicht segmentiert und von einem Integument bedeckt, das zur Aufnahme von Nährstoffen dient. Es hat einen sichtbaren und unvollständigen Verdauungstrakt ohne Anus.
Männlich
Das Männchen ist 10-12 mm lang und 0,11 mm breit. Sein Körper ist im Vergleich zu dem des Weibchens breit und besteht aus zwei Teilen: Der vorherige ist kurz und hat zwei Saugnäpfe, die als oral bzw. ventral bezeichnet werden und dazu dienen, am Gewebe zu haften.
Der hintere Teil ist lang und es gibt den Gynäkophorkanal, den Ort, an dem das Weibchen zur Kopulation eintritt.
Das Männchen hat 6 bis 9 Hoden, die an einem Vas deferens befestigt sind, das in einem Samenbläschen endet, das sich hinter dem ventralen Sauger befindet.
Weiblich
Das Weibchen misst 12-16 mm lang x 0,016 mm breit und ist länger und feiner als das Männchen.
Wie das Männchen hat es einen oralen und einen ventralen Sauger. Es hat einen einzelnen Eierstock in der vorderen Körperhälfte mit einem kurzen Uterus, der 1 bis 4 Eier enthalten kann. Die Vulva befindet sich hinter dem ventralen Sauger.
Zwei Drittel des hinteren Körpers des Weibchens sind von einer großen Anzahl von Vitellin-Drüsen besetzt. Der Verdauungstrakt wird aufgrund des verdauten Blutes, auch als Pigment Hämozoin bekannt, sehr gut als schwarz unterschieden.
Morphologien der verschiedenen Stadien des Shistosoma mansoni-Parasiten
Lebenszyklus
Schlüpfen von Eiern
Wenn das Weibchen Eiablagen macht, ist das Ei unreif, daher benötigt es ungefähr 10 Tage im Gewebe, um die Entwicklung des Miracidiums im Inneren abzuschließen.
Nach der Reifung hat das Ei eine durchschnittliche Lebensdauer von 12 Tagen, um das Darmlumen zu erreichen und vom Kot ausgestoßen zu werden. Dort kann es 24 bis 72 Stunden bleiben, bis es einen Süßwasserteich erreicht, in dem es schlüpft, andernfalls stirbt es ab.
Die Eier schlüpfen in Wasser, angeregt durch die entsprechende Temperatur von 28 ° C und das Vorhandensein von natürlichem Licht (Sonnenlicht). Die Eierschale zerbricht und das Miracidium kommt heraus.
Invasion des Zwischenwirts
Das Miracidium hat wenig Zeit zum Schwimmen und findet seinen Zwischenwirt, eine Schnecke der Gattung Biomphalaria, die in langsam fließenden Süßwasserflüssen vorkommt.
In dieser Gattung gibt es mehrere Arten, darunter: B. glabrata, B. straminea, B. havanensis, B. prona und B. schrammi. B. glabrata ist der Hauptwirt von S. mansoni.
Miracidia fühlen sich von wasserlöslichen Substanzen angezogen, die von Weichtieren abgesondert werden. Wenn sie gefunden werden, haften sie an den Weichteilen der Schnecke (Antennen, Kopf und Fuß) durch die Sekrete der Klebedrüsen des Miracidiums.
Dann gelangt mit Hilfe der Sekretion der apikalen Penetrationsdrüse das Miracidium, begleitet von einer optimalen Temperatur von 18 bis 26 ° C, in das Innere der Schnecke.
Dann wird das Miracidium zu einer Mutter oder primären Sporozyste, aus der 200 bis 400 Tochtersporozysten stammen (asexuelle Fortpflanzung). Diese werden aus der Mutter-Sporozyste freigesetzt und wandern in die Hepatopankreas der Schnecke, wo sie sich ansiedeln.
Später, nach 4 bis 5 Wochen, wurden sie durch einen Prozess namens Polyembryonie in zahlreiche Cercarien umgewandelt. Dieser Prozess führt zu ungefähr 300.000 Cercarien für jedes in die Molluske eingegebene Miracidium. Später werden die Cercarien von den Weichteilen der Schnecke freigesetzt.
Definitive Wirtsinvasion
Cercarien ernähren sich nicht und können bis zu 96 Stunden leben, die meisten sterben jedoch innerhalb von 24 Stunden.
Vor dieser Zeit müssen sie ihren endgültigen Wirt finden, den Menschen. Wenn sie mit der Haut des Mannes in Kontakt kommen, dringen sie durch die lytischen Sekrete ihrer Penetrationsdrüsen in sie ein.
Dabei verliert es seinen Schwanz und wird von diesem Moment an Schistosomulus (jugendlicher Wurm) genannt.
Diese wandern zu den Hautvenen und erreichen innerhalb von 2 Tagen die rechte Seite des Herzens und von dort die Lunge. Sie gelangen dann von den arteriolaren Kanälen zu den venösen Kanälen und erreichen die linke Seite des Herzens, um durch den systemischen arteriellen Kreislauf verteilt zu werden.
Es ist notwendig, dass sie es schaffen, das Portalsystem zu durchlaufen, damit sie sich vollständig entwickeln können, diejenigen, die nicht sterben. Sobald sie sich nach 1 bis 3 Monaten im intrahepatischen Portalsystem befinden, werden sie erwachsen und die Kopulation beginnt.
Das Männchen wandert zusammen mit dem Weibchen in die entgegengesetzte Richtung zum Blutkreislauf und geht in Richtung der Venolen (Hämorrhoidenplexus und Mesenterialvenen des Sigmoid und des restlichen Dickdarms, wo sich die Weibchen ablagern).
Freisetzung von Eiern nach außen
Zu diesem Zweck tritt das noch verpaarte Weibchen in die Kapillaren der Submukosa und der Schleimhaut ein und legt die Eier ab (300 / Tag / Weibchen). Diese sollten durch den Stuhl herauskommen.
Dies ist jedoch nicht immer der Fall und die Eier können manchmal vom Blutkreislauf zur Leber, Lunge und anderen Organen transportiert werden, was eine wichtige Tatsache in der Pathologie ist.
Der Zyklus bei Männern dauert 6 bis 8 Wochen.
Shistosoma mansoni Lebenszyklus
Pathogenese und Pathologie
Dies ist in 3 Stufen unterteilt:
Anfangsstadium durch Penetration des Schistosomulus
Während der Penetration stirbt ein großer Prozentsatz der Schistosomuli bei dem Versuch, während andere fortschreiten.
Dies führt zu einer sofortigen und verzögerten Überempfindlichkeit gegen den eindringenden Parasiten, was zu einem beliebten juckenden Hautausschlag (Dermatitis oder Katayama-Syndrom) führt, der erhöht ist, wenn das Individuum häufig Cercarien ausgesetzt ist.
Der Ausschlag verschwindet, wenn lebensfähige Schistosomuli ihre Migration in die Leber beginnen. Zu diesem Zeitpunkt treten 1 bis 2 Wochen lang Fieber, Kopfschmerzen und Bauchschmerzen auf.
Zwischenstadium durch Eiablage
Die Initiierung der Eiablage 1 bis 2 Monate nach der primären Exposition induziert die Bildung von Immunkomplexen. Einige zirkulieren im Blut, andere lagern sich im Gewebe des Wirts ab.
Dies führt zu einer akuten fieberhaften Erkrankung, die von Schüttelfrost, Husten, Nesselsucht, Arthralgie, Lymphadenopathie, Splenomegalie, Bauchschmerzen und Durchfall begleitet sein kann.
Immunkomplexe können Glomerulonephritis auslösen.
Chronisches Stadium aufgrund der Bildung von Granulomen
Nur die Hälfte der Eier erreicht das Darmlumen, der Rest verbleibt im Gewebe, wo sie Entzündungen und Narben verursachen.
Eier scheiden lösliche Antigene aus, die die Bildung von durch T-Lymphozyten vermittelten eosinophilen Granulomen stimulieren. Anfangs sind die Granulome größer und übertrieben, mit der Zeit wird die Immunantwort gemildert, was zu kleineren Granulomen führt.
Eine Blockade des Blutflusses ist häufig. Die Schwere der Gewebeschädigung ist direkt proportional zur Anzahl der zurückgehaltenen Eier und des betroffenen Organs.
In der Leber verursachen sie periportale Fibrose und Hepatomegalie, während in der Lunge interstitielle Narben, pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläres Versagen auftreten. Schließlich können sie im Zentralnervensystem Epilepsie oder Querschnittslähmung hervorrufen.
Diese Krankheit kann den Tod des Patienten verursachen.
Diagnose
Eier können bei der Stuhluntersuchung nach der Kato-Katz-Konzentrationsmethode nachgewiesen werden. Wenn die Belastung gering ist, können sie negative Ergebnisse liefern, für die eine rektale Biopsie nützlich ist.
Die Eier können lange nach dem Tod der erwachsenen Würmer im Gewebe verbleiben. Um festzustellen, ob die Infektion aktiv ist, muss überprüft werden, ob das Ei lebensfähig ist.
Dazu werden sie unter einem Mikroskop beobachtet, um die Bewegung der Flammenzellen zu erfassen, oder ihre Fähigkeit zum Schlüpfen in Wasser wird untersucht (ihr Schlüpfen wird im Labor stimuliert).
Es gibt andere diagnostische Techniken wie EIA (Immunoassay Assay) und RIA (Indirect Antibody Reaction), die nach Antikörpern gegen den Parasiten suchen.
Behandlung
Für die Anfangsphase gibt es keine spezifische Behandlung, jedoch können Antihistaminika und Kortikosteroide helfen. Die bestehende Behandlung zielt darauf ab, eine Eiablage des Weibchens zu vermeiden, die erwachsenen Würmer zu zerstören oder zu sterilisieren.
Das am häufigsten verwendete Medikament ist ein Derivat von Pyrazinoisochinolin namens Praziquantel in einer Einzeldosis von 30-40 mg / kg Gewicht.
Wenn jedoch die Parasitenbelastung sehr hoch ist und die Symptome bestehen bleiben, kann eine zweite Dosis 10 Tage nach der ersten in Betracht gezogen werden.
Leider ist der Parasit in endemischen Gebieten aufgrund massiver Behandlungen gegen dieses Medikament resistent geworden, daher kann in solchen Fällen Oxamnaquin verwendet werden, jedoch nicht bei schwangeren Frauen.
Verweise
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